中毒导致尖端扭转型室性心动过速9例诊治研究.doc

中毒导致尖端扭转型室性心动过速9例诊治研究急性酒精中毒导致尖端扭转型室性心动过速(Tdp)是内科急症，需积极处理，2007年3月～2011年6月收治尖端扭转型室性心动过速患者9例，现报告如下。 资料与方法 收治急诊心电图诊断为尖端扭转型室性心动过速患者9例，男8例，女1例，年龄21～58岁。致病饮酒精量200～750ml，饮酒后发病时间1～6小时7例，7～10小时2例。全部患者均有不同程度的意识障碍，呼气有浓烈的酒精味。辅助检查：血糖低于正常值4例，血电解质低钾5例，低镁3例，血流动力学改变5例。心脏彩超显示：心内结构未见明显异常。无心功能不全症状。9例既往均无心脏病史。心电图表现：发作时均为典型的Tdp图形，QRS波宽大畸形，振幅和方向每隔5～30个心搏转至相反方向，似乎在环绕等电位线上下扭转，持续数秒至数分，心室率160～280次/分，其中2例患者有间断室颤出现，其中1例室颤4次，经电复律才终止；３例患者发作数秒至10余秒常能自行终止，间隔一定时间又反复发作。发作间期心电图可见以下特点：Q-T间期明显延长7例(0.50～0.66秒，平均0.53秒)。均有频发室早，4例呈二联律，3例有RonT现象。 治疗方法：患者入院前发生呕吐者不再洗胃，入院前没有呕吐且神志清醒者，采用刺激会厌法催吐。常规吸氧并严密监测神志、心电、血压、呼吸和体温。包括：①保证呼吸道通畅，防止误吸，必要时行气管插管或机械通气治疗。②维持循环功能：所有患者Tdp发作时，以25?0%硫酸镁针8ml+5?0%葡萄糖水32ml缓慢静脉注射，之后根据血钾、血镁情况，以25.0%硫酸镁针20ml，10.0%氯化钾针15ml加至5?0%葡萄糖生理盐水500ml中静滴维持(2～10mg/分)，如Tdp仍发作可重复静脉注射硫酸镁，一般静注2次后Tdp即可控制。血液动力学不稳定者及时予以电复律纠正，能量70～200J，同时配合人工呼吸，心脏按压。3例严重心动过缓患者经静滴异丙肾上腺素使心率提升至80次/分以上后病情逐渐稳定。③催醒：用特效解毒药物盐酸纳洛酮，能使血乙醇浓度明显下降，逆转急性乙醇中毒对中枢的抑制作用，一般0?4～0?8mg静脉注射，严重者同时用0?8～1?2mg加入10%葡萄糖250～500ml中静脉滴注。④保护胃黏膜：采用H2受体拮抗剂，如法莫替丁40mg加入100ml生理盐水静脉滴注，出血严重者，使用质子泵抑制剂，如奥美拉唑(洛赛克)40mg静脉注射。⑤利尿促进乙醇排泄：予以托拉塞米10mg静脉注射，昏迷患者保留导尿。⑥支持治疗：注意保暖；给予足够热量、复合维生素B、维生素C等，维持水、电解质及酸碱平衡。 结果 经过上述治疗，9例患者全部2～4小时，平均3?2小时意识完全清醒。心律失常0?5～3小时，平均2?2小时纠正，无死亡病例。治疗48小时后复查，心电图均恢复正常，1个月后随访也未见异常改变。 讨论 急性酒精中毒导致尖端扭转型室性心动过速是内科急症，它对心脏的影响近年广泛引起人们的关注［1～3］，食用酒主要含酒精即乙醇，饮入的乙醇25%由胃吸收，75%由小肠吸收。摄入乙醇1g/kg时，2小时后血浓度可达1000mg/L。在体内乙醇主要由肝脏代谢分解，最终产物为CO2和水，有少量以原形排出体外，还有少量中间产物乙醛形成，该产物具有毒性。若饮酒量超过了机体氧化速度，即发生蓄积中毒。 Tdp是多形性室速的一种类型，恶性程度较高，极易蜕变为心室颤动，严重威胁患者生命，及时识别和正确处理极为重要。硫酸镁可恢复Na+-K+泵功能，稳定膜电位，缩短心肌有效不应期，延长绝对不应期，并使心肌复极一致或均匀，从而阻断折返环路；提高心室颤动阈值；Mg2+还可抑制早期后除极的震荡电位终止Tdp的发作。因此首选静脉补钾补镁，只要肾功能正常，有否低钾都可适当补钾。对于心率缓慢、严重传导阻滞者可应用异丙肾上腺素静脉滴注或快速起搏提升心率，缩短QT间期，阻断折返环路而终止Tdp发作。综上所述，本文报告病例，均在一次大量饮酒后短期出现恶性心律失常，且经应用药物等对症治疗后，心律失常均很快消失，提示酒精性心律失常是可逆的。急性酒精中毒可以引起各种心电图改变，以室性心动过速、室颤最为凶险，在临床诊治过程中，密切观察病情变化，维持呼吸循环功能，及时足量使用纳洛酮，积极补充电解质，对血流动力学不稳定者及时电复律治疗。如果处理及时得当，大部分患者预后良好。鉴于长期大量饮酒对心血管的影响，特别是诱发心律失常的危害，故认为应把酒精亦列为中、青年心律失常的常见原因，如有冠心病和高血压病史尤其是合并心律失常，应限制饮酒量。 参考文献 1刘子永,罗小英,吕惠荣.急性酒精中毒对心脏损害75例临床分析［J］.临床和实验医学杂志,2006,5(6):74