阜外课件-造影剂肾病.ppt

水化治疗（1） 口服补液无静脉补液效果好。 0.45%氯化钠注射液分别于造影前后以 1 .0~1.5ml/(kg · h)的滴速维持12小时。保持尿量在75~125ml/h。 水化治疗（2） 等渗氯化钠注射液效果好于低渗氯化钠注射液（CIN发生率为：0.7% vs 2.0%）。 等渗氯化钠注射液：造影前6~12小时及造影后至少6小时以上，以1ml/kg·h给予0.9％氯化钠溶液水化。根据患者心功能情况反复小剂量利尿治疗。 碳酸氢钠，术前1小时3ml/kg，术后6小时，1ml/(kg · h)，似比等渗氯化钠盐水效果更好。 血管扩张剂 钙离子拮抗剂。 腺苷受体拮抗剂－茶碱。 心钠素？ 多巴胺？ 前列腺素E-1（PGE-1）：最佳剂量为20ng/kg·min。 血液透析 是否可以有效预防 CIN，还有争论。 对肾功能不全术前尚未进行透析的病人，术前应充分水化，术后补液，一旦发生急性肾衰，也可进行透析治疗。 对尿毒症的患者注意水化，加强透析，术后密切观察，进行PCI治疗应有透析作保证。 不建议血液透析作为CIN的预防治疗。 造 影 剂 肾 病 （CIN：Contrast-Induced Nephropathy） 中国医学科学院 心血管病研究所 中国协和医科大学 阜外心血管病医院 冠心病诊治中心 邱 洪 造 影 剂 肾 病 造影剂肾病的定义包括如下三个关键要素： 1.肾功能急性损害。 2.造影剂的应用。 3.无其他致病因素 (例如动脉粥样硬化栓塞性疾病，局部缺血，其他肾毒性药物等)。 Mehran R. Kidney International 2006; 69: S11–S15 肾功能急性损害 临床研究的诊断标准: 血清肌酐较基线值增加值≥ 0.5 mg/dL 血清肌酐较基线增加比例≥ 25% (≥44.2μmol/L） 在临床实践中: 需要肾科医生协助治疗的，甚至需要透析的严重肾脏并发症。 Mehran R. Kidney International 2006; 69: S11–S15 造影剂的应用 血清肌酐较基线值升高 ≥ 0.5 mg/dl 或 ≥ 25%： 80％的病例发生在应用造影剂后24小时内； 20％的病例发生在应用造影剂后48～72小时之间。 Murphy et al., J Am Soc Nephrol 2000; 11: 177 血清肌酐值升高与肾功能损害的时间和严重性之间的关系 造影后的24小时内血清肌酐值增加 0.5 mg/dL (44.2 mmol/L)的患者： －不会引发造影剂肾病； －产生短暂的，自愈性的造影剂肾病，血清肌酐值在2-10天内回复至基线水平。 几乎所有形成严重肾脏损害的患者（需要进行肾科诊疗或者透析），在造影后24小时内，其血清肌酐增加值≥ 0.5 mg/dL (44.2 mmol/L) 造影后的24小时对于监测病人是否有患造影剂肾病的风险至关重要 Guitterez et al. J Interv Cardiol 2002; 15: 349–354 CIN 的发生率 CIN已成为医源性肾损害的第三位。发病率约为3.3%~14.5%。10％急性肾功能病例是由CIN导致。 肾功能正常者发生率1%，CIN的发生率与肾功能损害的程度密切相关。 CIN的发生率与危险因素的数目直接相关。 无危险因素者为1.2％～1.6％。 4项危险因素者为100％。 CIN 的危害 增加院内死亡率（发生CIN后患者死亡率与未发生CIN患者死亡率：31% vs 6% ） 增加致残率 加速发生ESRD（终末期肾病）风险 延长住院时间和增加住院频率 ?Marenzi et al.. JACC 2004;44:780-5 造影剂进入肾脏 肾小球滤过，对肾小管上皮 的直接毒性作用 造影剂分子在尿中浓缩， 用药后4小时达到200-500mg/ml 造影剂不经肾小管吸收和分泌 尿的高渗状态增加肾小管内的静水压 肾小球滤过率 降低 刺激肾小球/肾小管 反馈机制 肾脏小动脉收缩 肾脏总血流量减少 渗透压效应 血流动力学效应 残留的血流从髓质部 分流到皮质部 肾小管上皮的代谢需求增加 肾小管的缺血损伤 肾小管功能损害 肾脏工作效率降低 造影剂诱发的肾病 酶从尿中排泄 血清肌酐清除率降低 化学毒性 发生机制 CIN 的处理 术前最大限度改善及纠正相关危险因素,可有效预防这一并发症的发生。 防治的关键：避免发生或最大限度减少其危险性。 以预防为主。 CIN 的处理 术前详细评估和充分准备。 尽量减少造影剂的剂量。 造影剂的选择。 水化治疗。 血管扩张剂。 血液透析。 抗氧化