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自闭症患者的菌群确实有些特殊-peacefulmind
撰文 Elsa Abdoun Philippo Chambo Mathieu Novak 編譯 全志鋼 自閉症 腸道細菌 擾亂大腦活動 為什麼有的孩子從2歲開始就把自己與外部世界隔離開來,成為所謂的自閉症患者呢?醫生們通常給出的解釋是,這是由多種遺傳因素和一些有待確認的環境毒素造成的,而時下,微生物感染致病的假設似乎又盛行起來。1998年,就有人對政府規定為2歲幼兒注射的用於預防麻疹、腮腺炎、風疹的POR疫苗提出了責難,但所有暗示這種疫苗與自閉症發病之間存在聯系的數據後來被症明遭到過篡改。 自從這一丑聞之後,感染致病的假設就成了一個禁忌話題。然而,上世紀90年代提出的一個數字 — 該數字既有人懷疑也有人肯定 - 卻常常縈繞在某些專家的心頭:有43%的自閉症患兒的母親在孕期發生過某種(呼吸道、尿道、陰道)感染,而健康兒童的母親孕期發生此類感染的比例僅為26%“自閉症有可能是出生前後反覆感染的結果。”美國雷德斑克的精神科醫師羅伯特.布蘭斯菲爾德(Robert Bransfield)介紹道,“我們已經知道免疫反應能夠改變大腦的正常發育。” 是什麼類型的感染呢?讓我們把視線從那眾多的病毒的名稱上挪開,轉向細菌,特別鎖定我們腸道中的那些細菌。這一線索的提出也是在1998年,提出者是美國人艾倫.波爾特(Ellen Bolte),她在醫院當義工,同時也是一位自閉症患兒的母親。她通過自己的觀察和對文獻的 自閉症患者的菌群確實有些特殊 查閱,提出這種疾病可能是由於腸道菌群不平衡、破傷風梭菌(Clostridium tetani)過量導致的結果。破傷風梭菌是一種能夠制造直接攻擊大腦的毒素的細菌。一切都基於猜測,但“自閉症患者的菌群確實有些特殊”,英國雷丁大學的安娜.麥克卡特尼(Anne McCartney)証實,“主要是存在著過量的破傷風類細菌。 ”另一項研究則把矛頭指向了脫硫弧菌(Desulfovibrio)。在這兩項假設中,兩種細菌都以能夠生產大量有毒化合物著稱。這些有毒物質釋放到靜脈之中,就能對大腦產生影響。最近對自閉症患兒進行的研究增強了這種細菌致病假設的可信度。患兒在接受抗生素治療後,行為發生了改變,他們的語言變得豐富起來,心情變得寧靜,對情感的感受也得更加敏銳……而在治療結束後,所有這些進步又都消失了! 然而這些研究卻受到了批評,因為樣本數量極其有限。有一些美國醫生提出了一項方案,旨在把這種假設與那種把遺傳因素看作自閉症首要誘因的流行觀點結合起來。他們觀察到有一些消化困難的自閉症患兒同時也是負責糖分消化與營養吸收的基因發生異常的患者。基因的異常可能正是導致異常菌群產生的緣由。如此說來,微生物的問題也可能是由遺傳因素造成的。 帕金森病 毒素侵蝕神經系統 帕金森病會不會是腸道感染的結果呢?這正是德國神經學家海科.布拉克(Heiko Braak)以及澳大利亞腸胃病學家托馬斯.波羅迪(Thomas Borody)所捍衛的觀點。這一假設的依據來自兩項觀察。首先,這種疾病的典型損害在傷及大腦之前常常先發生於腸道神經元中;其次,波羅迪對8位病人採用了抗生素治療,其中7位在接受治療後症狀消退。許多科學家猜想,帕金森病中的神經退化及其發展可能是由腸道細菌釋放的某種毒素造成的。這種毒素會擾亂某種蛋白質的調節系統,使其堆積在神經元中,乃至將它們摧毀。目前,這種毒素的身份尚未被確定。 阿爾茨海默症 病毒誘發老年斑 可以用微生物感染來解釋阿爾海默症嗎?事實上,這種觀點幾乎從該症發現之始就已經出現了!1906年,德國神經學家阿洛伊.阿爾茨海默(Alois Alzheimer)首先發現了老年痴呆與一些大腦異常現象之間的聯繫。這些異常現象中排行首位的就是“老年斑”,這種斑點在顯微鏡下可見,是診斷該病的主要標準之一。 如今,我們已經知道這種老年斑其實是P –淀粉樣蛋白的凝块,但在當年其性質仍屬未知。1907年,神經學家奧斯卡.費歇爾(Oskar Fischer)提出假設,認為這些凝块可能是由細菌構成的。但在當時,這種假設缺乏証據,還遭到了激烈的批評。以至於到了1912年,費歇爾收回了這一假設……一個世紀之后,這種感染致病的假設依然被認為是離經叛道的,其支持者們也依然被邊緣化。但他們在不斷地搜集証據,并且找到了多個嬚疑對象。 共同感染 第一個嬚疑對象是一種極其常見的病毒:HSV1(1型單純疱疹病毒),它是幾乎所有口腔疱疹的元凶。在世界不同地區,感染該病毒的人數占到人口總數的65%至90%不等。這種陰險的病毒能夠在感染者身上潛伏一生。然而,對老年人大腦的解剖証明它的數量非常多,特別是在發生大片神經病變的區域。而在年輕人腦中,它就比較罕見。 或許這種病毒擅長利用機體衰老造成的免疫系統削弱的機會來侵占大腦?“螫伏的病毒在宿主出現應邀或染病
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