支气管哮喘自测题.ppt

支气管哮喘（ Bronchial asthma) 是由多种细胞（如嗜性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，可自行缓解或治疗缓解。 [流行病学] 全球约有1亿6千万患者； 儿童患病率高于青壮年； 13-14岁儿童患病率0-30％； 成人男、女患病率大致相同； 约40％的患者有家族史。 [病因] 遗传因素　 环境因素主要包括某些激发因素　 各种激发因素见下页： 1. 吸入物 分为特异性和非特异性两种。2.感染 　 如细菌、病毒、原虫、寄生虫等。3.食物药物 鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。 4.气候改变　5.精神因素　6.运动　 约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动 后诱发哮喘，称运动性哮喘。7.哮喘与药物　阿司匹林、 普奈洛尔（心得安）等。8.月经、妊娠与哮喘　女性在月经期前3～4天有哮喘加重，黄体酮的突然下降有关。妊娠 影响并无规律性，有改善，有恶化。 [发病机制] （一）免疫-炎症反应 （二） 神经机制 （三）气道高反应性 (一）免疫-炎症反应　 1.变态反应 （1）变应原 特异性IgE合成 结合于肥大Cell、嗜碱粒Cell表面的IgE受体 过敏原再进入与IgE交联 合成并释放多种活性介质 ！后果：致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重，炎症浸润 产生哮喘。 （2）根据变应原吸入后哮喘发生时间分： 速发型哮喘反应（IAR） 迟发型哮喘反应（LAR） IAR ：几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。 LAR ：在接触抗原数小时或数十小时后发作的哮喘。是气道变应性炎症的结果。 则起病迟，约6小时左右发生， 持续时间长，可达数天。 严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系， 临床症状重，肺功能受损明显而持久， 常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。 2.炎症介质和细胞因子的释放 由被激活的肥大cell、嗜酸性粒细胞cell、肺泡巨噬cell等分泌 介质分 快速释放性介质 如组胺 继发产生性介质 如PG、LT、PAF等 3.成纤维细胞和平滑肌细胞增殖，起到重塑 4.白细胞在粘附分子作用下由血管内转移至炎症部位，加重炎症过程 (二）神经机制　 1.支气管受复杂的自主神经支配，包括胆碱能神经、肾上腺素能神经及非肾上腺素能非胆碱能 神经（NANC）。 2.哮喘发作与β-肾上腺能受体功能低下、迷走神经张力亢进有关。 3.NANC能释放舒张支气管平滑肌和收缩支气管平滑肌的介质，两者平衡失调。　? （三）气道高反应性（airway hyperresponsiveness,AHR) 气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。 气道高反应性（AHR）是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。 AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。 气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制. 哮喘发病机制示意图 [病理] 气管分支至终末支气管内有大量胶样栓充填。 基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、啫酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。 气道粘膜上组织水肿，微血管通透性增加， 支气管内分泌物贮留 支气管平滑肌痉挛 纤毛上皮剥离，基底膜露出 杯状细胞增殖及支气管分泌物增加 哮喘长期反复发作，不可逆性狭窄，表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化（气道重建） 粘液栓 [临床表现] 症状 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者端坐呼吸，发绀。数分钟～数天，自行／治疗缓解。反复性（夜间凌晨多）。有些青少年表现为运动时胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。 体 征 典型 广泛的哮鸣音，呼气延长。 轻度或严重哮喘，可无哮鸣音。 严重哮喘可出现 心率增快 奇脉 胸腹反常运动 发绀 [实验室和其他检查] 一、痰液检查? 涂片在显微镜下可见较多的嗜酸粒细胞，尖 棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋体）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。 二、呼吸功能检查 1.肺功能检测 发作时有关呼气流速