低钠血症(Hyponatremia).ppt

低钠血症（Hyponatremia） lrj symptom 低钠血症与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关，是指血清钠135mmol/L的一种病理生理状态。 乏力,低钠血症,体液外渗,共济失调,呕吐,嗜睡,垂体功能减退,多饮,失钠性昏迷,头痛,少尿,异常高大,循环衰竭,恶心与呕吐,抑郁,抑郁性木僵,抗利尿激素,抽搐,昏迷,木僵,水肿,特发性水肿,皮肤弹性差,皮质功能减退。 The etiology and pathogenesis 总体钠减少的低钠血症：此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和 肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na ]＞20mmol/L为肾丢 失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。 引起肾钠丢失的病因有： 过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。 盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。 失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。 酮尿等（包括糖尿病酮症酸中酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。 肾外钠丢失的病因有： 胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等； 蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。 The etiology and pathogenesis 总体钠正常的低钠血症的病因： 糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多（非渗透压性ADH释放）；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加（多饮），ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。 药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物，如百忧解（flexidine），含曲林（sertraline），替沃噻吨（thiothixene），氟哌啶醇（haloperidol），amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈（lorcainide）。 ADH分泌过多综合征（SIADH）等。 The etiology and pathogenesis 总体钠增加的低钠血症的病因：这类低钠血症的病人虽然有总体钠增 多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能 衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心输出量减少， 使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋 白（水孔素，AQP-2）表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心 衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低 钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同 的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和皮肤存 在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2 表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非 渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰 竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超 过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。 The etiology and pathogenesis 以上三种低钠血症都有血钠[Na ]降低，但总体钠则 不一定降低，由此可见，血[Na ]低并不经常反映总体 钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症。总 体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三 种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不 相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单 一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。 Epidemiology 低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临 床上极为常见，特别在老年人中。因为老年 人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降 低1mmol/L。因慢性病住院的患者中22.5% 病人有低钠血症。 Classification 缺