生理学课件——缺氧.ppt

溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。 溶酶体的变化 缺氧治疗的病理生理基础 吸氧 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制 碳氧血红蛋白血症 Hb CO O2 O2 O2 CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移 高铁血红蛋白血症 HbFe2+ HbFe3+OH 氧化剂 亚硝酸盐 肠源性青紫 Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不能解离 高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH 各型缺氧血氧变化的特点 低张性 CO2max PaO2 CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 血液性 血氧变化的特点 皮肤颜色 贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 咖啡色 Ⅲ. 循环性缺氧circulatory hypoxia 缺氧Ⅲ 特征 组织血流↓ 1. 原因与机制 (1) 全身性血循环障碍: 休克、心力衰竭等。 (2) 局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。 2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量?，氧供? 血氧特点 皮肤颜色 发绀 3.皮肤颜色及血氧变化 各型缺氧血氧变化的特点 低张性 CO2max PaO2 CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 血液性 循环性 Ⅳ. 组织性缺氧histogenous hypoxia 缺氧Ⅳ 特征 细胞利用氧异常 1. 原因与机制 (1) 组织中毒: 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍 (2) 线粒体损伤: 细菌毒素、钙超载、严重缺氧 、放射、辐射等 (3) 呼吸酶合成↓: vitamin缺乏，其中维生素B1 缺乏可引起脚气病。 3. 血氧变化的特点 血氧特点 皮肤颜色 HbO2↑→玫瑰色 原因：氧和血红蛋白的含量增多 2.缺氧机制：组织用氧障碍。 各型缺氧血氧变化的特点 低张性 CO2max PaO2 CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 血液性 循环性 组织性 临床上常为混合性缺氧 失 血 性 休 克 失血 循环障碍 肺功能衰竭 内毒素血症 血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧 缺氧 概述 缺氧的原因与机制 机能代谢变化 机能代谢改变(1) 以低张性缺氧为例 呼吸系统 代偿性反映 PaO2↓ 呼吸深快 PO2 外周化学感受器 呼吸中枢兴奋 代偿 ★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 代偿意义 1、PaO2 ↓（＜60mmHg ）? 外周化学感受器兴奋 呼吸加快 2、胸腔负压↑ 促进心血回流 心输出量 ↑ 静脉回心血量↑ 组织供氧量↑ 1、高原肺水肿 进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，