第十三章 内分泌系统的结构与功能.ppt

T R H 腺 垂 体 T S H 甲 状 腺 甲状腺激素 长负反馈 ？ — 下 丘 脑 — （2）TSH的作用 TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放；刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。 当TSH与甲状腺腺细胞膜上的TSH受体结合后，通过cAMP和IP3/Ca2+第二信使模式促进T3、T4合成与释放。 内外环境刺激： 寒冷、应激、妊娠 交感神经 T R H 腺 垂 体 T S H 甲 状 腺 甲状腺激素 长负反馈 ？ — 下 丘 脑 — （3）T3、T4的反馈调节 血液中游离的T3、T4浓度升高时，与腺垂体的TSH细胞核内特异受体结合：①诱导某种抑制性蛋白质的合成→TSH的合成与释放↓；②抑制TRH受体的合成→TRH受体数量↓→TRH作用↓。从而保 持血中T3、T4浓度相对恒定。 内外环境刺激： 寒冷、应激、妊娠 →T3、T4的合成和释放↓→T3、T4的负反馈作用↓→TSH的合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大,引起地方性甲状腺肿。 长期缺乏碘 2.甲状腺的自身调节 ☆ 概念：对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身调节摄碘及合成、释放甲状腺素的功能，称为自身调节。血碘浓度过高时，可抑制甲状腺激素的合成与释放；当摄，碘不足时，则产生相反的变化。 　 给人大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及减小腺体和血管容积。碘剂的这一作用被用于甲状腺术前的准备。 ☆ 效应： ● 当血碘浓度： ＞1mmol/L → 10mmol/L 甲状腺的摄碘能力：开始下降 → 消失 甲状腺激素： 合成、释放降低。 注：过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为Wolff-Chaikoff效应。 ●若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺激素的合成再次增加。 ☆ 临床： 3.自主神经对甲状腺的影响： 交感神经兴奋可引起甲状腺激素的合成与释放，副交感神经兴奋作用相反。 交感 – 肾上腺能纤维(+) NE α、β受体结合 T3 、T4合成、释放↑ 副交感 – 胆碱能纤维(+) Ach M 受体结合 T3、T4分泌↓ 　 二、甲状旁腺及调节钙代谢的激素 甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH） 由甲状旁腺主细胞合成分泌 降钙素（calcitonin,CT） 由甲状腺C细胞分泌 1，25-二羟维生素D3 由皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中紫外线照 射转化而来，也可由动物性食物中获取。 这三种物质共同调节钙、磷代谢，控制血浆中的钙、磷水平。 （一）甲状旁腺激素（PTH）的作用 升高血钙、降低血磷 ①骨：促进骨钙入血，使血钙升高 1）快速效应： PTH作用数分钟，能迅速提高骨膜对Ca2+的通透性，骨液中的Ca2+进入细胞内，进而使骨细胞膜上的Ca2+泵活动增强，Ca2+入血。 Ca2+ PTH Ca2+泵 骨质 骨膜 细胞外液→血钙↑ (屏障） 2）延缓效应： 溶解骨组织：在蛋白水解酶的作用下，溶解骨质 。 分泌乳酸，使骨盐溶解 促进骨细胞钙外流；促进破骨动员骨钙入血。 ②肾：促进肾远球小管对钙的重吸收，升高血钙 抑制肾近球小管磷的重吸收，降低血磷 ③肠提高肾内1-羟化酶的活性，活化VitD3，促进小肠吸收Ca PTH 25-OH-D3 1,25-(OH)2-D3 1α- 羟化酶 （肾） ↓ 促进小肠 对钙