脾切除术发热.pptVIP

术后发热机理 术后发热原因 术后体温低38℃ 3天后将至正常 脾的发生 脾脏的组织学结构 白髓（White Pulp）由密集的淋巴细胞构成, 是机体发生特异性免疫的主要场所。当抗原侵入脾引起体液免疫应答时, 白髓内淋巴小结会大量增多 红髓（Red Pulp）主要由脾血窦和脾索组成, 红髓内血流缓慢, 使抗原与吞噬细胞的充分接触成为可能, 是免疫细胞发生吞噬作用的主要场所。 边缘区( marginal zone, MZ) 位于红髓和白髓的交界处, 此区淋巴细胞较白髓稀疏, 以B 细胞为主, 但有较多的巨噬细胞( MU) , 是脾内捕获抗原、识别抗原和诱发免疫应答的重要部位。 免疫功能组成 免疫细胞：T 细胞、B 细胞、K 细胞、巨噬单核细胞、自然杀伤细胞、杀伤细胞、淋巴因子活化杀伤细胞( LAK 细胞) 、树突状细胞。 免疫因子：tufstin 因子、备解素、纤维结合蛋白、免疫核糖核酸、环磷酸鸟苷、内源性细胞毒因子、调理素和补体。 脾脏的分泌功能 是一种作用很强的免疫调节因子亦可通过增强巨噬细胞、NK 细胞、粒细胞杀伤病原菌及肿瘤细胞的细胞毒作用。 提高T 细胞依赖性抗体的水平, 增强机体抗感染和肿瘤的体液免疫反应。 脾脏与肠道 正常情况下脾脏通过其自身拥有的丰富的免疫细胞及免疫因子对肠道发挥作用。 Weber 等提出脾切除后, 肠道对细菌的易感性增加, 常出现菌群移位, 标志此时肠道的免疫防御功能下降。 脾脏与肝脏的关系 促进肝细胞合成LDH、AKP及白蛋白。 有研究表明, 脾脏对肝脏Kupffer 细胞具有活化作用。 影响Kupffer细胞合成IL- 1 和IL- 6。 脾切除术适应症 脾脏的毗邻结构 脾脏切除术后发热原因 脾脏切除术后发热原因 感染的预防 引流管一般采用大口径、质地柔韧的胶管, 其口径以1 . 5c m 为宜, 前端有多个侧孔。 放置引流管时位置非常重要, 引流管前端要位于脾窝上方膈下间隙, 要保持引流管通畅, 不能受压和扭曲。 放置引流后要严密注意引流液的数量及性质, 经常由上而下挤压。怀疑管胶堵塞时可轻轻冲洗引流管. 只有如此, 才不致于被血块或网膜组织堵塞, 从而达到有效引流的作用。 脾脏的解剖 左膈结肠韧带 经结肠脾曲及系膜与后外侧膈肌相连。 韧带游离缘中点至后腹壁垂直距离为4-8cm 向上扶托脾脏并构成脾窝下方外侧部分 韧带下方与左结肠旁沟相通 脾切除术后脾窝容积平卧位时为200-800ml平均400ml。 放置引流方法 1、探明左肾位置, 保护结肠脾曲及膈肌。 2、沿膈结肠韧带中点至左肾外侧直接剪断该韧带。 3、自左肾外侧经左结肠旁沟向脾窝戳孔。 4、置入带侧孔之橡皮管，侧孔同时位于脾床及左侧结肠旁沟再经左下腹壁引出。 2、门静脉、脾静脉血栓 脾热的诊断 B超、CT 等检查排除膈下积液或感染、肺炎、肺不张、胸腔积液、门静脉血栓形成。 血白细胞及中性粒细胞属正常或稍高水平，中细胞无明显核左移。 使用非甾体类解热药疗效好, 如吲哚美辛、消炎痛等。 脾切除后免疫功能继发性缺陷 巨噬细胞活性下降, 尤其对未能调理的颗粒 淋巴细胞在血中停留的时间延长 血清IgM 减少 补体旁路活性下降 T uft sin 产生减少 自身抗体活性增强 T细胞减少，T 、B 淋巴细胞间协同性降低 红细胞膜C3b 受体粘附性降低红细胞免疫功能受损 脾热的原因 脾脏切除术后, 脾脏的滤过功能消失, 机体的免疫防护和自身稳定功能下降, 处理和清除大分子物质和抗原能力下降. 一些致热性物质, 尤其是内源性致热源(主要通过淋巴因子刺激大单核细胞产生内源性致热引起发热), 不能有效而完全的灭活和排除, 可作用于体温调节中枢, 使体温调定点升高, 体温上升。再者, 脾脏切除后, 形成特异性抗体和免疫球蛋白减少。调理素的产生及其作用均受到影响而引起发热. PsF is the consequence of the removal of the only source of an antigen which mops up leucocyte autoagglutinin produced elsewhere and in the spleen. If there is any limited spill-over of the autoagglutin in the experimental， evidence suggests that this can be filtered off by the liver and the lungs. if the spleen is stimulated to con