低血钾症与高钾血症.ppt

低钾血症与高血钾症 钾的代谢 钾98%存在于细胞内液，是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节，机体钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡和分布平衡。 一进出平衡 主要依靠肾的调节，肾脏排钾 的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主要影响因素有以下两方面： ?? 1. 醛固酮的作用：醛固酮的作用主要为“保钠排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活?? 2. 肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响钾的排出。 二、钾的分布平衡 细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K . 激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异，兴奋a受体能降低细胞对钾的摄取，兴奋p受体，促进细胞摄取钾。 酸碱平衡状态： 酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外液的PH值不变，氢离子进入细胞内，交换出细胞内的钾离子，使细胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时，细胞外液氢离子浓度减少，细胞内氢离子释出，同时换入相应量的钾，使细胞外液钾离子浓度降低，因此，酸中毒时伴有高钾血症，而碱中毒时伴有低钾血症。 细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，相反组织分解代谢过程中，可有细胞内释放过多的钾离子。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织破坏，溶血时，钾从细胞内释出，使血钾浓度升高. 低血钾的概念 血钾低于3.5mmol/L时称为低血钾 2.0mmol/L为严重低钾血症。 当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降 低血钾的原因 一）摄入减少：厌食，吞咽困难，禁食 二）排出增加； 1）消化道：呕吐，腹泻，引流，胃肠减压，肠瘘； 2）经肾丢失：A排钾利尿剂（呋塞米、噻嗪类）；B肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病，醛固酮分泌过多；C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；D肾脏疾病，肾小管性酸中毒； 三）钾在体内分布异常： ①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多 ②激素异常: 胰岛素治疗;应激状态时儿茶酚胺分泌增加;应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂;甲状腺功能亢进,甲状腺素激活Na+ -K+ATP酶有关 ③大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症；糖尿病酮症酸中毒恢复期 ④大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内 ⑤钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少 低血钾的临床表现 丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾含量很高，在缺失350mmol以下时一般不会出现症状。 出现症状取决于 A缺钾的数量；B缺钾的速度； 1）循环系统的症状 心肌病变或心力衰竭加重 易引起洋地黄中毒 引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动 心电图改变（ST段压低，T波低平、增宽、双向或倒置，U波出现；PR间期延长、QRS波增宽） 低血压：植物神经功能紊乱 2）骨胳肌和平滑肌的症状 缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛 肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾3mmol/L时出现肌无力，血清钾2.5mmol/L时可发生软瘫（下肢开始，尤其股四头肌，后蔓向躯干及上肢，严重者呼吸肌受累） 缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。 3）中枢神经系统的症状 烦躁不安，情绪波动，无力 严重者有精神不振。嗜睡，神志不清 4）泌尿系统的症状 浓缩功能障碍，对水的重吸收能力下降，保钾及排钠的能力都降低，引起多尿， 口渴，尿检查可有少量的蛋白，尿比重低 肾小球的滤过率及血流量均下降 5）对酸碱平衡的影响 严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒 缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+ -H+交换增加 较多的H+自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性. 6）消化系统症状 缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘 表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。严重者麻痹性肠梗阻。 诊断 1）血清钾测定 2临床症状 3)神经肌肉功能、心脏电活动 治疗 一）钾的补充（见尿补钾，尿量在30-40ml/h或每天大于500ml时才补） 1