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药物影响及电解质紊乱心电图 电解质紊乱引起的心电图改变 各种电解质紊乱会影响心脏的激动和传导功能，尤以钾和钙的紊乱为甚。 高钾血症 钾是人体内最重要的电解质之一。临床上血钾对心脏的影响最为明显。正常情况下体内98%的钾存在细胞内，细胞外液含钾极微。一般血清钾浓度是反映细胞外钾浓度。正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/l，当血清钾浓度5.5mmol/l时即为血钾过高，心电图可出现反应。 一、心电图改变 1、最早表现为T波高尖，升降支对称，基底变窄，称帐篷状T波，QT间期缩短以Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V5尤为明显。 2、QRS波群振幅降低，时间增宽。 3、ST段下移。 4、P波减小，甚至消失。窦室传导。 5、血钾极度增高时心室内传导非常缓慢。宽大QRS波与T波融合成正弦波形。 6、可见窦性心动过缓，窦性心律不齐，窦性静止，房内、房室、室内阻滞，交界性心动过速，室速，心室自主心律，室颤，心室停搏等心律失常。 二、血清浓度高低与心电图改变在多数情况下呈一定规律 血清钾超过5.5mmol/l将：T波高尖，QT可间歇缩短 血清钾超过6.5mmol/l将：可有QRS波群增宽 血清钾超过7.0mmol/l将：P波振幅降低，P波时间、P-R时间延长，ST段下移 血清钾超过8.5mmol/l将：P波消失，形成窦室节律 血清钾超过10mmol/l将：QRS波群与T波融合成正弦曲线，最后心脏停搏 低钾血症 当血清钾浓度低于3.5mmol/l即为血钾过低。细胞内外钾之比为30：1，血清钾稍有减少，即可改变细胞内、外钾浓度梯度，对心脏产生明显影响。 心电图改变 1、U波增高大于0.1mv，同导联U波超过T波振幅。以Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V5尤为明显。 2、T波低平、平坦、倒置 3、ST段下移大于0.05mv 4、出现各种心律失常：窦性心动过速，早搏尤其是室早，阵发性心动过速，尖端扭转性心动过速，室速。 高钙血症 血清钙超过3mmol/l，即为血钙过高。主要是心肌动作电位2相缩短 心电图表现 1、ST段缩短或消失 2、QT间期缩短 3、严重高血钙时QRS波群时间、PR间期可延长。有时伴有Ⅱ度完全性房室传导阻滞.因此，当需要钙静注治疗时，切忌注射过多过快，以防止血清钙突然升高并出现意外。甚至引起死亡。 血钙过低 血清钙含量低于1.75mmol/l即为血钙过低，低血钙时心肌动作电位2相延长。 心电图表现 1、ST段平直延长，无上下偏移。T波直立无增宽现象。只有当血钙严重降低时T波才变为平坦或倒置。 2、QT间期延长。 药物过量的心律失常 临床上某些药物可影响心肌的除极和复极过程，而使心电图除极波和复极波发生变化。如果剂量过大还可引起中毒反应。产生一系列心电图改变，甚至造成严重后果。这些药物对心肌的毒性作用临床上有时不易发现，而心电图上可能会较早的反映出来，可为临床提供有价值的重要资料。 洋地黄效应 一、洋地黄效应的心电图改变 应用治疗剂量的洋地黄后可引起心电图QT间期缩短，ST-T改变，称为洋地黄效应。正常时心室肌复极由心外膜向心内膜方向进行。在洋地黄作用下，心内膜心肌复极增快，在心电图上ST-T呈鱼钩样改变。 二、洋地黄中毒时的心律失常 1、室性早搏：是洋地黄中毒最常见，最早出现的心律失常。占洋地黄中毒的50%左右。可见单源性、多源性或多形性。 2、室速：洋地黄中毒晚期表现。占洋地黄中毒10%。可出现短暂性或持续性。入持续存在易发生室颤而突然死亡。死亡率高达60%-100%。 3、室性自主心律：临床上较少见。频率30-40bpm或频率增快60-110bpm（也称加速性室性自主心律） 4、心室颤动：多见于洋地黄静脉给药患者 5、房性心律失常：房性心动过速伴房室传导阻滞、房性早搏、心房扑动、心房纤颤 6、交界性心律失常：房室交界性心动过速，为洋地黄中毒常见表现之一 7、房室传导阻滞：Ⅰ度房室传导阻滞是最常见的洋地黄中毒所引起心律失常，也是早期表现 8、窦性心动过缓、窦房阻滞 抗心律失常药物的致心律失常作用 抗心律失常药物可引起新的心律失常或使原有的心律失常加重，称为致心律失常作用 Ⅰ类抗心律失常药物 主要阻断0相动作电位的快钠通道 ⅠA类：主要抑制异常的自律性，减慢传导作用比延长不应期强。故有促心律失常作用。 奎尼丁：对心脏毒性反应呈两种表现 1、毒性与剂量大小有关：QRS波增宽，房室传导阻滞及窦性心动过速，窦房阻滞甚至是窦性停搏。剂量越大其作用越明显。 2、出现室性心律失常，严重者可出现室速，室颤或心室停搏而晕厥或猝死，即所谓奎尼丁晕厥。其中最严重而常见