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呼吸衰竭原因和机制;呼吸功能不全;呼吸衰竭的分类;呼吸衰竭的原因和机制;呼吸衰竭的发生机制;各种病因引起呼吸功能不全或衰竭时，大多会同时影响肺通气和肺换气功能，导致低氧血症的发生。例如，多数引起肺通气功能障碍的病因，同时可引起通气/血流比例的失调，严重时出现解剖分流增加。;肺通气功能障碍;肺通气障碍的类型与原因;肺通气障碍的类型与原因;⑵ 外周气道阻塞;胸外气道阻塞;正常人用力呼气;肺泡通气不足时血气的变化;弥散障碍;肺实变、肺不张和肺叶切除 ＊;弥散障碍时的血气变化;肺泡内;pO2（kPa）;肺泡通气与血流比例失调;正常肺各部肺泡的通气/血流（VA/Q）比例 ;— 引起功能性分流（静脉血掺杂）;（1）部分肺泡通气不足;（1）部分肺泡通气不足;（1）部分肺泡通气不足;CO2解离曲线;肺功能性分流时肺通气与血气的变化;病变部肺泡???流明 显减少，通气未相应减少，使VA/Q 显著增大(?0.8)，严重时?10，其肺泡通气不能充分被利用 ﹡; 当死腔通气量与潮气量之比高达60%～70% 时，因成分氧合的血液量过少，机体的paO2降低，引起低氧血症 ＊ paCO2降低、正常或增高＊;解剖分流增加;解剖分流是指静脉血未经气体交换直接进入动脉。正常时解剖分流的血液约占心输出量的2%～3%;解剖分流增加对血气的影响;急 性呼吸窘迫综合征;ARDS的概念;机体主要的功能和代谢变化;3、呼吸性碱中毒 见于 I 型呼吸衰竭机体代偿时 4、代谢性碱中毒 医源性;paO2降低(?60 mmHg)经化学感受器反射引起呼吸中枢兴奋，缺氧本身直接抑制呼吸中枢。当 paO2?30 mm Hg时主要使呼吸抑制;※ 缺氧和酸中毒对心肌的直接影响 ﹡ ※ 呼吸困难累及心脏的舒张和收缩功能 ﹡;指因呼吸衰竭引起的脑功能障碍。患者兴奋，躁动，严重时CNS功能抑制，甚至昏迷 ﹡;※缺氧和CO2潴留可能引起交感过度兴奋，导致功能性肾功能衰竭的发生 ﹡ ※交感兴奋和CO2潴留（酸中毒）可能引起胃粘膜糜烂、坏死、出血和溃疡 ﹡;呼吸衰竭的防治原则;The End