弥散性血管内凝血ppt幻灯片1.ppt

弥散性血管内凝血（DIC）;第一节 病因和发病机理 第二节 影响DIC发生发展因素 第三节 DIC分期、分型 第四节 DIC机能代谢变化和临床表现 第五节 防治原则;概念：;凝血系统;外源性凝血系统激活 组织因子（TF）释放 血管外层平滑肌细胞、成纤维、星状细胞等可恒定表 TF. 血管内皮、单核、巨噬和中性粒等不表达. TF + VII（含γ-羧基谷氨酸）+Ca++　　　　复合体;;抗凝系统和纤溶系统;纤溶系统 １、纤溶酶原激活物形成 ——内源性激活（激肽释放酶、 fXIIa、XIa、凝血酶） ——外源性激活（组织纤溶酶原激活物tPA、尿激酶uPA） ２、纤溶酶原　　　　纤溶酶 　　　　 　　　　　３、纤维蛋白（原）;抑制纤溶活性物： ——纤溶酶原激活物抑制物－１，抑制tPA和uPA ——补体Ｃ１抑制物，抑制纤溶酶原激活 ——ａ２抗纤溶酶，抑制纤溶酶 ——ａ２巨球蛋白，抑制纤溶酶 ;纤溶酶原 纤溶酶;第一节 病因和发病机理;（二）液相激活;二、组织因子入血，启动外源性凝血系统 ; Ⅶ 以酶元形式存在，其带负电荷γ羧 基谷氨酸可与Ca++结合与TF而活化;2. 粒细胞受损——释出促凝物(组织因子样物质） ——OFR 破坏生物膜完整性 —— IL-1 粒细胞和内皮粘着 　启动凝血; 蛇毒 　　　凝血酶原 　　凝血酶 　 　　　激活X，V活性，促进DIC 补体 C3a C5a 肥大细胞释组胺，5HT等， 血小板聚集　——大量凝血酶，凝血酶受体 ——血小板聚增加 ——内皮表达TF ;第二节 影响DIC发生发展因素;如第一次用二氧化钍代替，再次注内毒素同 样发生休克、DIC，认为第一次起封闭，单 核吞噬系统功能下降—灭活内毒素下降。;蛋白C 凝血酶 APC—— 抑制Ⅸ、Ⅷ、Ca++和 Ⅹ、Ⅴ、Ca++ ——灭活Ⅴa、Ⅷa ——抑制Ⅹa与血小板结合 ——激活纤溶酶原激活物 ——灭活纤溶酶原激活物抑 制物-1（PAI-1） ; ●??血栓调节蛋白（TM）——凝血酶受体之一 TM + 凝血酶（+） PrC （降低凝血活性） （是一种凝血抑制成份，使凝血酶由促凝 转为抑凝）;　AT-Ⅲ + 肝素增加抗凝作用，（灭活活化的凝血因子速度增加１０００倍）其分子异常可致血栓病。 l??组织因子途径抑制物（TFPI）-Pr酶类 抑制物 主要抑制VII、Ⅹa、Ⅻa而抗凝;肝损——清除凝血物质能力下降 ——合成抗凝血酶Ⅲ能力下降，Prc下降 ——肝炎病毒能激活凝血因子 ——处理乳酸能力下降—酸中毒—内皮损 ——肝细胞坏死释放组织因子样物质 ——Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa在肝灭活;四、血液高凝状态;自身免疫性疾病——抗磷脂综合征——产生 抗磷脂抗体（APA）;六、纤溶系统过度抑制 不恰当长期使用纤溶抑制剂（6-氨基己 酸、对羟基卞胺等） 长时期使用α受体兴奋剂—易DIC（机理 不明）;第三节 DIC分期、分型;二、分型（按发生速度）; 3、慢性 较少见，常发生于慢性疾病、临床 表现轻、不典型。以局部栓塞症状为主， 多见肿瘤、胶原病，巨大血管瘤等。 临床症状不显，实验室部份异常， 病检时发现;第四节 DIC机能代谢变化 和临床表现;1、激肽释放酶 纤溶酶原 纤溶酶 ;l???FDP功能： （1）抗凝血酶作用（Y、E片段） （2）抑制纤维Pr单体聚合（D、X、Y） （3）抑制血小板