弥散性血管内凝血ppt成品.ppt

1、掌握DIC的诊断要点及治疗原则 2、熟悉DIC的临床表现、主要实验室检查诊断指标 3、了解DIC的病因和发病机制 定 义 由致病因素激活凝血及纤溶系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发性纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征 病 因 恶性肿瘤：如AML-M3，肝癌，肺癌等 病理产科：如羊水栓塞，重症妊娠高血压综合征，胎盘早剥等 创伤：如大面积外伤，烧伤等 严重肝病 其他：急性胰腺炎、输血、ARDS、血管瘤 病因（一）： 感染：细菌感染：为DIC的主要病因，革兰氏阴性杆菌败血症，如脑膜炎球菌、大肠杆菌感染。革兰氏阳性细菌感染，如金黄色葡萄球菌感染。 病毒感染：重症肝炎，流行性出血热等严重感染。 立克次体感染，如斑疹伤寒。 其它感染，如脑型疟疾，钩端螺旋体病，组织胞浆菌病。 病因(二): 恶性肿瘤：各种恶性肿瘤特别是高度恶性肿瘤（白血病、淋巴瘤、胰腺癌、前列腺癌、绒毛膜上皮癌）晚期都可能发生DIC。 病因（三）： 病理产科： 羊水栓塞 死胎残留 感染性流产 子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等等 病因（四）： 手术损伤，各种大型手术过程中组织因子进入血液诱发DIC。特别是一些富含组织因子器官的手术，如大脑、子宫、胰腺的手术。 外伤：严重外伤、挤压伤、严重烧伤等等都可能大量组织因子进入血液诱发DIC。 病因(五): 医源性损伤：有些药物、手术、化疗、放疗及不正常的医疗操作。 病因（六）： 全身各系统严重疾病最后都可能诱发DIC，最终死亡。 发病机理（一） 组织损伤：各种严重感染、外伤、烧伤、大型手术、肿瘤溶解（高度恶性肿瘤化疗）毒蛇咬伤等等。凝血因子或组织因子进入血液，激活外源性凝血系统诱发DIC。 发病机理（二） 血管内皮损伤： 各种感染、炎症、变态反应、缺氧引起血管内皮损伤启动内源性凝血系统，诱发DIC。 发病机理（三） 血小板损伤： 各种炎症反应，药物缺氧导致血小板损伤，诱发血小板凝集及释放反应，通过多种途径激活凝血系统，诱发DIC。 发病机理（四） 纤溶系统激活：以上各种因素通过直接或间接方式激活纤溶系统。引起纤溶亢进，出血。 发病机制 组织、血管内皮、血小板损伤及纤溶激活 微血栓形成、凝血功能异常、微循环障碍、 纤溶系统激活、出血。 临床表现 出血：自发性、多发性、全身性或不能用原发病解释的出血 休克：微循环衰竭的临床表现 栓塞：广泛微血栓，多见于肾、肺、脑等脏器 溶血：微血管病性溶血 原发病的临床表现 诊断标准 临床表现 基础疾病 2项以上临床表现 多发性出血 不能解释的休克 多发性微血管栓塞 抗凝治疗有效 实验室检查指标 血小板100×109／L 纤维蛋白原1.5g/L或4 g/L 3P（鱼精蛋白副凝试验）阳性或纤维蛋白降解物（FDP)20mg／L，或纤溶酶降解物D-D水平升高或阳性 PT（凝血酶时间）缩短或延长3s以上（肝病＞5s）；APTT（活化部分凝血活酶时间）缩短或延长10s以上 疑难或特殊病例,应有下列1项以上异常 纤溶酶原含量及活性降低 抗凝血酶(AT)含量、活性。血管性血友病因子（vWF）水平降低（不适用于肝病） 血浆因子Ⅷ：C50％（肝病必备） 血浆凝血酶-抗凝血酶复合物或F1+2水平升高 血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物浓度升高 血(尿)纤维蛋白肽A水平增高 鉴别诊断 1.重型肝病： 有肝病病史，肝功能严重受损，黄疸指数很高、转氨酶不高（黄疸指数/转氨酶分离）。 重型肝病本身可诱发DIC，机体大部分凝血及抗。因子由肝脏合成，最后可能DIC及肝功能衰竭同时存在，引起病人死亡。 2.TTP（血栓性血小板减少性紫癜）： 是一种弥漫性微血管血栓-出血综合征。 临床以发热、血小板减少性出血、微血管病性溶血、中枢神经系统症状、肾损害等三联征或五联征为特征。 病程可急可缓，很少引起循环衰竭，黄疸多见。 3.原发性纤溶亢进: 多为外科、产科手术意外引起。一般不引起循环衰竭。血小板计数正常，红细胞形态正常。很少发生血管内溶血。 DIC的分期： 1.高凝期 2.消耗性低凝期 3.继发性纤溶亢进期 DIC的分型： 急性型 亚急性型