弥散性血管内凝血素材ppt1.ppt

概述 病因和发病机制 诱发因素 分期分型 机能代谢变化----临床表现 发病机制 一、血管内皮细胞受损，激活Ⅻ，启动内凝系统 启动步骤：Ⅻ因子活化 原 因：异物入血，激活 Ⅻ VEC损伤，胶原暴露，激活 Ⅻ 机 制： ????? 1）固相激活：因子Ⅻ与表面带负电荷的物质接触，其精氨酸上的胍基构型改变，活性部位丝氨酸残基暴露而被激活，称为固相激活。 （例如，内毒素的脂多糖，体外的试管壁等） ????? 2）液相激活 ：液相激活又称酶 性激活，Ⅻ和Ⅻa在激肽释放酶、纤溶酶或胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶作用下，生成Ⅻa和碎片Ⅻf，称液相激活。 组织 组织因子活性（μ/mg） ? 肝脏 10 ? 肌肉 20 ??脑 50 肺脏 50 胎盘蜕膜 2000 常见于： 1.产科意外：约占DIC病例的8.6~20% 见于：羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎等，其中羊水栓塞最为常见 2.外科手术及外伤：约占12.7~15% 见于：胃、肠、肾脏、胆道等手术，大面积烧伤，挤压综合征 3.肿瘤组织大量破坏：约占20~28.3% 多发生于癌肿晚期，临床表现以慢性型为主。可见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿，以广泛转移者诱发DIC 4.感染性疾病 三、血小板被激活，血细胞大量破坏 1.血小板被激活 血小板在凝血过程中的作用 ????? ⑴血小板的生理特性：粘附，聚集，释放 ????? ⑵激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。 原因：血管内皮细胞损伤 机制：血小板激活 粘附，聚集，释放 影响DIC发生发展的因素 一、单核巨噬细胞系统功能受损 吞噬及清除血液中的凝血酶、纤维蛋白、其他促凝物质 清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物及内毒素 如：内毒素休克、大剂量的应用肾上腺皮质激素 3.纤维蛋白降解产物（FDP）的形成 纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）或纤维蛋白（Fbn）产生的纤维肽A、纤维肽B和X、Y、D、E及二聚体、多聚体等各种片段，称为纤维蛋白降解产物（FDP） 抑制纤维蛋白多聚体的形成 Y、E碎片：抗凝血酶作用 大部分FDP：抑制血小板粘附、聚集 4.血管壁的损伤 FDP的检查 w?? 血浆鱼精蛋白副凝试验（plasma protamin paracoagulation test，3P试验） ?? 正常：（－） ?? DIC：（+） ?? 意义：检查FDP X片段的存在 w??? D—二聚体检查 ? D—二聚体（D-dimer ，DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物 ? DIC诊断的重要指标 ，?是反映继发性纤溶亢进的重要指标 典型DIC的3个时期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期 凝血 纤溶 系统 激活， 凝血酶? 微血栓形成 凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗； 纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生； 实验 室检 查 血液 凝固 性 升高 降低 降低 凝血时间? 血小板粘附性? 血小板?，Fbg? 凝血酶原时间延长 凝血时间延长 血小板? ? ，Fbg ? ?, FDP?，3P试验阳性 凝血酶时间延长 急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶 亢进期可以部分交叉 分型： 急性 1.按发生快慢分 亚急性 慢性 2.按代偿情况分： ?? 失代偿型 代偿型 过度代偿型 -??? 凝血因子 消耗生成 消耗=生成 消耗生成 -??? DIC程度 急，重 轻 慢性, 恢复期 -??? 症状 典型 不明显 不典型 实验室检查 凝血因子↓ 无明显异