急性肾小球肾炎的护理新的进展.ppt

临床表现 （二） 浮肿及少尿 以浮肿作为首发症状的约占70%，浮肿多出现于眼睑、面部部位。眼睑、面部浮肿并苍白，呈所谓肾炎面容。浮肿有时也可波及下肢，严重时会有胸水、腹水和心包积液。浮肿与少尿同时出现，起病时尿量比平时少，每日尿量可少于400ml，随着浮肿加重而尿量更加减少，个别患者可无尿。大多数患者浮肿可随病情好转而逐渐消退。 临床表现（四） 高血压 大部分患者有高血压（约80%），血压可呈轻至中度增高，一般成人为20～21.3/12～14.7KPa；随着尿量增加，血压可逐渐趋于正常，一般可持续2～4周。少数患者可因血压的急剧升高（＞26.7/17.3KPa）而发生高血压脑病或左心衰竭。血压增高往往与血尿、浮肿同时发生，有时也可在其后发生。 Free template from Free template from 急性肾小球肾炎的护理 马 笑 楠 * Free template from * 急性肾小球肾炎 是由免疫反应而致的弥漫性肾小球损害。大部分由于急性链球菌感染引起。它是以急发的血尿、蛋白质、高血压、浮肿或伴短暂氮质血症为主要特征的一组临床综合症，又称急性肾炎综合症。该病以儿童及青少年多见，男性发病率高于女性。 病因和发病机制（一） 该病病因目前尚未完全明了。某些因素可致急性肾小球肾炎。 最常见的是β型溶血性链球甲组，再次是其他致病菌（如葡萄球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及病毒、疟原虫）；此外，去氧核糖核酸抗原、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白抗原均可引起肾小球肾炎 * Free template from * 病因和发病机制（二） 急性肾小球肾炎不是病因对肾小球造成的的直接损害，而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。下面以链球菌感染为例，对该病的致病机制进行说明。当溶血性链球菌感染机体后，链球菌菌体作为抗原，刺激机体B淋巴细胞产生相应的抗体，当产生的抗体不足时，即抗原稍多于抗体，可形成可溶性循环免疫复合物，并沉积于肾小球内皮下面，从而导致肾炎。 * Free template from * 病因和发病机制（三） 部分学者认为链球菌胞膜抗原与肾小球基底膜间有交叉抗原反应性，即链球菌胞膜的相应抗体，也可与肾小球基底膜相结合，从而激活补体系统，促使血小板释放第3因子与氧自由基的产生，而使肾小球内发生弥漫性炎症。除此之外，一些非免疫性因素也参与了肾炎的发病过程，如①前列腺素可以影响肾小球毛细血管壁的通透性②激肽释放酶可增加毛细血管通透性，增高肾小球蛋白滤过，增多尿蛋白排出量；③血小板激活因子可诱导阳离子蛋白于肾小球沉积；促进尿蛋白增加排出。 * Free template from * 临床表现 （一） 前驱症状 发病前1～3周多有呼吸道及皮肤感染史（如急性咽炎、扁桃体炎、齿龈脓肿、水痘、猩红热、麻疹、皮肤脓胞疹等），部分患者也可无前驱症状。 * Free template from * 临床表现（三） 血尿 肉眼血尿常作为首发症状之一，大约占40%～70%，尿色深，常呈混浊棕红色或洗肉水样，一般可在数天后消失，有时也可持续1～2周才会转为镜下血尿，镜下血尿大多在6个月内消失，也可持续1～3年才消失。 * Free template from * 临床表现（五） 神经系统症状 主要表现为头痛、恶心、呕吐、失眠、思维迟钝；重者可有视力障碍，甚至会出现黑蒙、抽搐、昏迷。这多与高血压与水钠潴留有关。部分患者可有发热，体温一般会在38℃左右。 * Free template from * 实验室检查 （一）血常规 血红蛋白可有短暂性轻度下降，在无感染灶的情况下白细胞计数及分类正常。 （二）尿常规 ①所有患者均有镜下血尿，且为多行性红细胞。②蛋白尿为本病的特点，尿蛋白含量不一，一般约1～3g/24h（尿蛋白定性+～+++），数周后尿蛋白可逐渐减少，维持在少量～+，多数在一年转阴或极微量，部分患者（20%）可有大量蛋白尿（+++～++++＞3.5g/24h）。 * Free template from * 实验室检查 （三）血电解质 电解质紊乱少见，在少尿期时，可表现为二氧化碳结合力轻度降低，血钾浓度轻度增加以及稀释性低血钠。 （四）肾功能 大多数肾功能正常，但可有一过性肾小球滤过率下降。 （五）血清补体浓度 大部分患者（80%～95%）在起病后2周内可有血清总补体及C3降低，于4周后开始复升，6～8周可恢复至正常水平。 * Free template from * 实验室检查 （六）抗链球菌溶血素“O” 抗链球菌溶血素“O”增高可提示有链球菌感染史，约70%～90%患者抗“O可增高。 （七）肾活组织病理检查 可作为确诊肾炎最主要的手段 * Free template f