急性肾小球肾炎素材.ppt

急性肾小球肾炎 胡 燕 中医病名、病性、病位： 中医属“水肿”“阳水”“尿血”“皮水”等范畴，病性早期属实，后期多属虚或虚中夹实。病位在肺脾肾。 发病情况 1．发病年龄与性别：任何年龄皆可发病，3～12岁多见，2岁以下少见。因学龄及学龄前儿童活动增多，感染机会增多，而小儿肌肤娇嫩，易受感染。男女之比国内统计约为1.5～2.5:1。 2．发病季节：秋冬季发病较多，呼感——冬春，脓皮病——夏秋。 3．小儿发病特点：以急性链球菌感染后肾小球肾炎占绝大多数，链球菌感染以呼吸道感染最为多见，其次为皮肤感染，其他细菌如肺炎双球菌，金葡菌，病毒如柯萨奇，腮腺炎，乙肝等。 【病因】（一）细菌 最常见的是A组?-溶血性链球菌的某些致肾炎菌株，其细胞壁所带抗原蛋白属M型。细菌型别随感染部位而不同：咽部感染多为12型，也可为1，3，4等型；皮肤感染多为49型。较少见的为2，55，57等型。凝固酶阳性或阴性的葡萄球茵、肺炎链球菌和革兰阴性杆菌等其他细菌也可致病。（二）病毒 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B4和埃柯病毒9等感染也可并发急性肾炎。（三）其他 真菌、钩端蛹旋体、立克次体积疟原虫等也可并发急性肾炎。 感染途径与发病的关系 感染途径 呼吸道 皮肤 链球菌型别 12型 49型 地区与季节 温带 冬 春 亚热带 夏 冬 年龄 学龄儿 学龄前儿 前驱症 扁桃体炎、咽炎 脓皮病 中耳炎、猩红热 前驱期 10天± 3周 抗体免疫反应 抗O 抗透明质酸酶 抗DNA酶B 外因：感受风邪，水湿或疮毒 内因：肺、脾、肾三脏水液调节功能失常 肺主宣发通调水道、脾主运化水湿、肾主水 【发病机制】 细菌感染多数通过抗原—抗体免疫反应引起急性肾炎；而病毒和其他病原体则以直接侵袭肾组织而致肾炎，在尿中常能分离到致病原。 APSGN曾因未能在肾小球检测到链球菌抗原，其沉积免疫复合物亦仅有IgG与C3，故被推测属自身免疫性疾病，自身抗原即是被细菌毒家(如神经氨酸酶)水解的IgG。1983年Lange首次在患者肾小球中发现了内链球菌素,使链球菌抗原参与免疫复合物得到证实。以后又发现了肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原等链球菌抗原成分，进一步肯定了链球菌在APSGN发病中作用。 【发病机制】 链球菌抗原或变性的IgG和抗体结合后，即以循环免疫复合物形式沉积于肾小球基底上皮侧；也可以先“植人”毛细血管壁，再与抗体形成免疫复合物(原位肾炎)。免疫复合物在局部激活补体系统(以更替途径为主)，引起免疫反应和炎症反应。由此产生的各种免疫、炎症介质，氧自由基以及局部浸润的中性粒细胞释出的溶酶体酶等使基底膜断裂， 【病理】 APSGN典型的病理表现是弥漫性、渗出性和增生性肾小球肾炎，因病变主要在基底膜范围内，又称毛细血管内增生性肾小球肾炎。 肾小球体积增大，内皮细胞与系膜细胞增生，系膜基质增多，可见中性粒细胞浸润，毛细血管腔变窄。 严重时肾小囊壁层细胞增生形成新月体，使囊腔变窄。用PAM—HE染色或PAM-Masson染色可在毛细血管拌见到颗粒状沉积物。肾小管病变轻重不一。电镜下所见类似光镜，但在基底膜上皮侧可见“驼峰状”沉积，是为本病的特征性改变。 急性链球菌感染后肾小球肾炎 ( LM ) 【临床表现】 每年秋、冬是APSGN的发病高峰期，可呈局部流行。发病年龄以5～10岁为多见，2岁者少见。男女性别比为2:1。 （一）前驱感染 在秋、冬季，呼吸道感染是APSGN主要的前驱病，尤以咽扁桃体炎常见；夏秋季则为皮肤感染，偶见猩红热。呼吸道感染至肾炎发病约1～2周，而皮肤感染则稍长，约2～3周。 （二）典型表现