急性肾衰ppt素材.ppt

学习目标 掌握ARF的概念、临床表现、护理诊断和主要的护理措施 熟悉ARF的病因、发病机制、实验室检查特点和治疗要点 急性肾衰竭 ARF 急性肾衰竭(acute renal failure,ARF) 是由于各种病因引起的短时间内（数小时或数天）肾功能突然下降而出现的临床综合征 主要表现为血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)升高，水、电解质和酸碱平衡失调及全身各系统并发症 常伴少尿，但也可无少尿 ARF—病因 广义的ARF可分为肾前性、肾性和肾后性3类 肾前性 有效循环血容量减少→肾血流量急剧降低→肾脏缺血→GFR下降 血容量不足 心排血量减少 肾内血流动力学改变 ARF—病因 肾后性 各种原因的急性尿路梗阻所致 肾性 因肾实质损伤所致，最常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞 急性肾小管坏死(ATN) 最常见的ARF类型 肾小球和肾小血管病变 急性肾间质病变 ARF—病因 狭义的ARF指急性肾小管坏死(acute tubular necrosis.ATN) ATN 各种原因引起急性肾小管缺血性或肾毒性损伤，导致肾功能急骤减退的一组疾病 ARF—发病机制 肾小管因素 肾小管堵塞 反漏学说 肾小管上皮细胞坏死脱落，小管管腔与肾间质直接相通，原尿通过受损的上皮或小管基底膜漏出，引起间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血 血管因素 肾血流动力学改变 肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等 血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少 ARF—发病机制 炎症因子参与 肾缺血可通过炎症反应直接使血管内皮细胞受损 通过小管细胞产生炎症递质等导致内皮细胞受损 白细胞黏附和移行增加，炎症反应导致肾组织进一步损伤，GFR↓ ARF—病理 肉眼见肾增大而质软 剖面髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色 典型的缺血性ARF光镜查见肾小管上皮片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，小管管腔管型堵塞 基底膜完整性存在，小管上皮细胞可迅速再生，否则上皮细胞不能再生 ARF—临床表现 临床表现包括原发疾病、急性肾衰竭引起的代谢紊乱和并发症3方面 典型的病程分为3期：起始期、维持期、恢复期 ARF—临床表现 起始期 典型肾前性氮质血症至肾小管坏死之前，未发生明显的肾实质损伤 以原发病的症状、体征为主要表现 及时治疗可避免ATN的发生 历时短，仅数小时至1-2天 ARF—临床表现 维持期 又称少尿期。有些患者为非少尿型ARF 随着肾功能的减退，临床上出现尿毒症表现 全身并发症 消化系统症状 为最早出现的系统症状 呼吸系统症状 除肺部感染症状外，可有容量负荷过度症状 ARF—临床表现 循环系统症状 高血压、心力衰竭和肺水肿；心律失常及心肌病变 神经系统症状 尿毒症脑病症状 血液系统症状 出血倾向和轻度贫血 其他 感染是ARF的主要死亡原因之一；MOF ARF—临床表现 水、电解质和酸碱平衡失调 高钾血症、代酸最常见 代谢性酸中毒 酸性代谢产物排出减少，产生增多；表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡深长呼吸 高钾血症是少尿期的重要死因 低钠血症 稀释性低钠血症 其他：低钙、高磷及低氯血症 ARF—临床表现 恢复期 少尿病人开始有多尿表现 进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志 防止出现低钾血症 肾小管上皮细胞功能(溶质和水的重吸收功能)恢复相对延迟 ARF—临床表现 GFR↓↓↓→少尿（或非少尿ARF） 三高三低三中毒一倾向 三高—高钾 高磷 高镁 三低—低钠 低氯 低钙 三中毒—水中毒 酸中毒 尿毒症 一倾向—出血倾向 ARF—实验室检查 血液检查 贫血 血肌酐和BUN进行性上升：血肌酐每天增加≥44.2umol/l 血钾 血气分析 血钠 血钙和血磷 ARF—实验室检查 尿液检查 尿量改变 尿常规检查 尿蛋白多为阳性(+-++)；管型 尿比重降低且比较固定，多＜1.015 尿渗透浓度降低，与血渗透浓度比低于1.1 尿钠增多 尿肌酐与血肌酐之比降低 ARF—实验室检查 肾衰指数=尿钠浓度/(尿肌酐/血肌酐)＞1 滤过钠排泄分数=尿钠、血钠之比/尿肌酐、血肌酐之比，代表肾清除钠的能力，常大于1 影像学检查 肾活组织检查 ARF—诊断要点 尿量突然减少 肾功能急剧恶化(血肌酐每天升高超过44.2umol/L或在24-72小时血肌酐值相对增加25%-100%)，结合临床表现、原发病因和实验室检查，做出诊断 ARF—治疗要点 纠正可逆病因，预防额外损伤 维持体液平衡 坚持“量出为入”原则 饮食和营养 高钾血症 密切监测血钾浓度，血钾超过6.5mm