急性肾衰ppt课件.ppt

概念 是由各种原因引起的肾功能在短时间（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征。肾功能下降可以发生在原来无肾损害的患者，也可发生在慢性肾脏病（CKD）者。 肾小球滤过率（GFR）下降同时表现有氮质废物血肌酐和尿素氮滞留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症，50%患者有少尿表现。 病因和分类   根据病理生理分 肾前性 肾后性 肾 性 肾前性 常见原因包括各种原因的体液丢失和出血，有效动脉血容量减少，引起肾灌注减少，和肾内血流动力学改变（包括肾前小动脉收缩和肾后小动脉扩张）等。 血容量减少：出血，呕吐，腹泻，引流，利尿，腹膜 炎，烧伤 心排出量减少：心包填塞，肺栓塞 肾血流减少：脓毒血症，过敏，肾血管收缩 （肾上腺素），肝肾综合征 肾低灌注伴肾自主调节受损：ACEI 高粘滞综合征：MM 肾后性 特征是急性尿路梗阻，梗阻可发生在从肾盂到尿道的尿路中任一水平。 肾 性 肾缺血或肾毒素导致急性肾小管坏死，最常见 肾血管阻塞：动脉或静脉血栓形成，血管炎 肾小球或肾微血管病变：急进性肾小球肾炎，多动脉炎，溶血性 尿毒综合征SLE 急性肾小管坏死：出血，休克，毒素，药物，植物，化学试剂尿 酸，肌红蛋白 间质性肾炎：抗生素，利尿剂，中药，细菌，病毒，白血病 特发性：骨髓瘤蛋白致肾小管堵塞，肾移植排斥 发病机制 发病机制 肾前性是由于肾灌注减少导致血流动力学介导的肾小球滤过率（GFR）降低，无肾小管组织学损伤，逆转血流动力学损害，会使肾功能迅速恢复。但若低灌注持续，可发生肾小管细胞损伤，从肾前性转向肾（实质）性急性肾衰竭 ATN发病的主要机制 肾内血管收缩 肾小球超滤系数（Kf）降低 肾小球滤过液通过损伤小管上皮反漏 小管内梗阻 肾内血管收缩 是缺血性和肾毒性ATN主要特征。 肾血管损伤导致肾小球的梗死和（或）缺血性损伤—-----→肾实 质血流 →GFR下降 肾小球炎症（如急性肾小球肾炎)明显减少 肾血管收缩的机制：未完全了解 包括：多种神经体液系统包括RAS的激活 肾自主调节能力受损 肾上腺能活性增强 内皮功能不全引起血管收缩的内皮 及血管扩张的NO间的不平衡 肾内血管收缩 肾小球超滤系数降低也与GFR下降有关 肾皮质灌注明显减少，特别是髓质血流受损引起外层髓质氧输送减少，小管细胞损伤，小管及内皮细胞肿胀，嗜中性白细胞粘附于毛细血管及外层髓质小静脉，导致血管充血及血流减少，进一步使氧输送及氧需求间脆弱的平衡失调。 小管细胞损伤 ???? 上皮完整性丧失，上皮细胞脱落进入小管腔，小管内管型形成，引起小管梗阻，管内压增加，GFR下降。 ??? 肾小球滤过液反漏进一步降低有效GFR ?缺血再灌注损伤中白细胞浸润 是肾实质损伤的重要介导 从缺血损伤恢复中生长因子可能有作用，包括IGF-1，EGF，HGF 肾增大而质软，剖面 可见髓质呈暗红色， 皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。 光镜 典型的缺血性急性肾衰竭： 肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基膜上 脱落,小管腔管型堵塞。 管型由未受损或变性上皮细胞，细胞碎片， Tamm Horsfall粘蛋白和色素组成。 肾缺血者：基底膜常遭破坏。如基底膜完整性 存在，肾小管上皮细胞可迅速再生， 否则上皮不能再生。 肾毒性急性肾衰竭：变化最明显部位在近端肾 小管的曲部和直部，小管 坏死不如缺血性明显。 急性间质性肾炎的特征：间质存在炎症细胞的 浸润，包括T细胞，单 核细胞，偶尔有浆细 胞及嗜酸性粒细胞。 临床表现 临床病程典型可分为三期 起始期 维持期 恢复期 起始期 患者常遭受一些已知ATN的病因，如低血压、缺血、脓毒症