3消化系统顶级总结.doc

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3消化系统顶级总结

消化系统(2010年大纲) 1食管、胃、十二指肠疾病2肝脏疾病3胆道疾病4胰腺疾病5肠道疾病6阑尾炎 7直肠肛管疾病8消化道出血9 腹膜炎10 腹外疝11 腹部损伤 1食管、胃、十二指肠疾病 1.胃食管反流病1发病机制2临床表现3辅助检查4诊断5治疗 2.食管癌1病理2临床表现3诊断与鉴别诊断4治疗 3.胃、十二指肠的解剖1胃的解剖与生理2十二指肠的解剖 4.急性胃炎1病因和发病机制2临床表现3诊断4治疗 5.慢性胃炎1病因和发病机制2病理改变3临床表现4辅助检查5诊断6治疗 6.消化性溃疡1概念2病因和发病机制3病理改变4临床表现5并发症6辅助检查7诊断与鉴别诊断8内科治疗9手术治疗消化性溃疡的理论基础10胃、十二指肠溃疡外科治疗的适应证11主要手术目的、方法及术后并发症12急性穿孔的诊断、治疗、手术指征 13大出血的诊断、手术指征14瘢痕性幽门梗阻的临床表现、诊断、治疗 7.胃癌1早期胃癌的概念2病理3临床表现与诊断4治疗 1.胃食管反流病 1定义:是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起的不适症状和(或)并发症的一组疾病。 记忆:什么进入什么产生什么表现。 不适症状:主要症状为烧心、反流、胸痛等。(返流物有酸所以才会烧心) 本质:——多种因素造成的消化动力障碍性疾病。 3机制——抗反流防御机制减弱和反流物对食管的攻击作用增强。 记忆:攻击强防御差。 1防御:防御机制减弱最主要的是抗反流屏障减弱; 食管下括约肌(考点) 1正常:压力高,胃、十二指肠内容物反流不上来; 2异常:压力改变 .异常的下食管括约肌一过性松弛(TLESR):。 3意义:目前认为TLESR是引起胃食管反流的最主要原因。 2攻击:反流物对食管的攻击作用增强; 1胃酸和胃蛋白酶是反流物损害粘膜主要成分(考点) 2胆汁中:非结合胆盐和胰酶。 3胃食管反流病并不是都引起反流性食管炎。(考点) 4病理 Barret食管: 1食管与胃交界处的齿状线2厘米以上出现柱状上皮代替磷状上皮(化生)。 2主要临床表现是吞咽困难、烧心。 3X线检查特征为类似胃溃疡的龛影。 5临表 1反流物的症状为主:——反酸伴有烧心。典型 2反流物刺激食管内症状:主要症状有剑突后烧灼感、反酸和胸痛等。 3反流物刺激食管以外的:咽喉炎,哮喘,咳嗽,咳痰。非典型。 6并发症: 1上消化道出血——炎症侵犯血管。 2食管狭窄————炎症细胞聚集,异物增多,使得官腔狭窄; 3 Barret食管—— 食管癌的主要癌前病变。Barret溃疡:食管发生溃疡; 7辅检: 1内镜检查:诊断反流性食管炎最准确的方法,并能判断反流性食管炎的程度和有无并发症。反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带=反流性食管炎内镜所见(充血型)洋伞虽窄,能避风雨。(食道癌的肉眼分型:溃疡型、蕈伞型、髓质型、缩窄型)吞咽固体食物时有不同程度的不适感觉食道癌早期食管吞钡X线检查黏膜皱襞紊乱、粗糙或有中断现象喜吃热烫+进行性吞咽困难+胸骨后烧灼样疼痛+进食硬噎感=食管癌 7鉴别: 无吞咽困难: 1食管静脉曲张: 食管静脉曲张食管吞钡X线检查可见虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损,纵行黏膜皱襞增宽,胃底静脉曲张可见菊花样充盈缺损。屈氏(Treitz)韧带以上消化道乳房悬韧带四种细胞:主细胞又称胃酶细胞(主要分泌胃蛋白酶元,经盐酸的作用激活成胃蛋白酶而参加蛋白质的消化)壁细胞又称盐酸细胞(主要分泌盐酸和内因子,盐酸能激活胃蛋白酶元,并能使其蛋白变性,易于消化和吸收)粘液细胞(主要分泌碱性粘液,起中和胃酸和保护胃粘膜的作用)胃内分泌细胞贲门腺主要分泌粘液,幽门腺与制造胃泌素有关,它可通过血液刺激胃底腺分泌。饮食不洁或刺激物+腹痛、腹胀+除外其它典型腹部疾病=急性胃炎急性胃炎和急性胰腺炎在临床表现上的区别是解痉药是否有效代谢产物如尿素酶及产物氨幽门腺粘膜表面的环境最适于细菌的定居浅表性胃炎腺体完整萎缩性胃炎中度以上不典型增生是癌前病变上腹疼痛和饱胀胃体胃底含有大量的壁细胞→→分泌胃酸的→→因此A型胃炎,因胃体病变→→胃酸↓、抗壁细胞抗体PCA(+)→由于胃酸↓,通过负反馈机制,血清胃泌素↑。壁细胞除分泌胃酸外,还能分泌内因子。内因子和VitB12结合促进后者的吸收→→因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、功能↓→→导致内因子分泌减少→抗内因子抗体IFA(+)、血清VitB12↓。由于VitB12缺乏→→导致巨幼红细胞性贫血,严重时恶性贫血→A型胃炎常伴贫血。因此其治疗要给予VitB12慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见,“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减少”,因此两者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体减少三联疗法一种为胶体铋两种抗菌药,另一种为强抑酸剂两种抗菌药溃疡超过粘膜肌层球后溃疡是指发生在十二指肠球部以下的溃疡,多发生在十二指肠乳头的近端,夜间痛及背部放射痛

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