性心脏病1.4.ppt

* 第三节 慢性肺源性心脏病Chronic Pulmonary Heart Disease 慢性肺源性心脏病 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病 〖病因〗 一、支气管、肺疾病  COPD最为多见，约占80％一90％ 支气管哮喘、支气管扩张、 重症肺结核 慢性弥漫性肺间质纤维化 二、胸廓运动障碍性疾病 较少见 严重胸廓或脊椎畸形 脊髓灰质炎 三、肺血管疾病 甚少见 累及肺动脉的过敏性肉芽肿病多发性肺小动脉栓塞 肺小动脉炎 原发性肺动脉高压 〖发病机制和病理〗  一、肺动脉高压的形成 (一) 功能性因素 1、缺氧性肺血管收缩： 体液因素 炎性介质：TX、PG 、5-HT、 血管紧张素Ⅱ、PAF 内皮源性舒张因子（EDRF）：NO 内皮源性收缩因子（EDCF）：内皮素缩血管和扩血管物质比例失调。 组织因素： 缺O2→肺血管平滑肌细胞膜对Ca++ 通透性↑→ Ca++内流→肺血管收缩 神经因素： 缺O2→颈动脉窦及主A体化学感受器 2、高碳酸血症及呼酸 H＋↑ 血管对缺O2收缩敏感性↑ 肺A高压 (二) 解剖学因素  1、支气管及其周围炎症→邻近肺A 壁增厚、狭窄或纤维化→肺循环 阻力↑→肺A高压。 2、严重肺气肿→肺泡内压上升→肺 泡毛细血管受压→管腔狭窄或闭塞 3、肺泡壁破裂→毛细血管床↓↓， 70%→肺循环阻力↑4、肺血管重构→血流阻力上升5、肺血管性疾病→肺血管腔狭窄、闭塞 →肺血管阻力上升 (三)血容量增多和血液粘稠度增加 促红细胞生成素↑ 继发性RBC↑ 血粘度↑ 血流阻力↑ 慢性缺氧 肾小动脉收缩 肾血流↓ 水钠潴留↑ 血容量↑ 醛固酮↑ 肺动脉高压 二、心脏病变和心力衰竭  肺循环阻力增加 → 右心室肥大 持续升高 → 右心失代偿→  右心室扩大、衰竭。 〖临床表现〗 一、肺、心功能代偿期(包括缓解期) 主要是慢阻肺的表现 体征：肺气肿征，干、湿性罗音 P2亢进，三尖瓣区SM 剑突下示心脏搏动 二、肺、心功能失代偿期 呼吸衰竭为主 心力衰竭 有或无, 以右心衰竭 为主，可心律失常 〖实验室和其他检查〗 一、X线检查 右下肺动脉干横径≥15mm 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm 右心室肥大征 二、心电图检查 电轴右偏，顺钟向转位 Rv1十Sv5≥1.05 mV 肺型P波 右束支传导阻滞 低电压图形 三、超声心动图检查 右心室流出道内径≥30mm 右心室内径≥20mm 右心室前壁的增厚 右心房肥大 四、动脉血气分析 低氧血症或合并高碳酸血症 当PaO2＜60mmHg、PaCO2 ＞50mmHg，示有呼吸衰竭 *