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第十章 水和电解质平衡障碍 水和无机盐是构成细胞和细胞外液 (内环境)的必不可少的组分，并参与体内许多重要的生物化学过程。因此，它们对家畜正常生命活动具有十分重要的作用。 在许多疾病 (如呕吐、腹泻)的发展过程中常常引起水、电解质平衡的障碍和酸碱平衡的紊乱，并且水、电解质平衡的障碍与酸碱平衡的紊乱又往往是互相联系和互相影响的。有时可同时发生障碍。本章主要讨论水和电解质 (钠、钾、镁等)平衡障碍，酸碱平衡障碍将在下章论述。 第一节 概 述一、水和电解质在体内的分布 成年家畜的体液约占体重的60-70%，其中三分之二为细胞内液，三分之一为细胞外液。在细胞外液中血浆约占四分之一，而组织液约占四分之三。 在电解质的组成上，细胞外液和细胞内液差异很大。在血浆中，阴、阳离子各 为154毫当量/升，主要的阳离子为钠 (142毫当量/升)，其次为钾 (4毫当量/升);主要的阴离 子为氯(103毫当量/升)和HCO3-(27毫当量/升)。其他阳离子如钙、镁等含量不多。 作为细胞外液主要阳离子的钠 (有的教材中还包括钾在内)和主要阴离子 (氯、HCO3-)的浓度一般比较稳定，正常约比钠少12毫当量/升(称为“负离子缺额或阴离子隙 (anion gap ) 。如果血浆HCO3-，水平不变，则血氯的浓度一般随着血钠的水平变动。当动物酸碱平衡被破坏时，使血浆HCO3-浓度发生改变，则血氯呈相反的改变，这两种阴离子加起来的浓度一般比较稳定。在这种情况下，负离子缺额仍在正常范围内变动。 正常负离子缺额约12毫当量/升 (如包括钾在内则为16毫当量/升)，其值增高表明有其他阴离子增多 (如磷酸盐、硫酸盐、乳酸盐、烃丁酸盐或乙酰乙酸盐在体内的蓄积)，或机体HCO3-丢失过多等情况。负离子缺额降低见于低清蛋白血症、低钠血症、高氯血症等情况。负离子缺额在临床上一般用作判断酸碱平衡障碍的一种指标。 细胞内液的电解质组成与细胞外液不同。细胞内液阴、阳离子浓度各为180-200毫当量/升，而阳离子以钾、镁为主，阴离子则以有机磷酸根和蛋白质为主，少量为HCO3-。细胞外液的总电解质浓度为300-310毫当量/升，渗透压为280-310毫渗量/升。 体液电解质的功能有二。一是构成体液渗透压的大部分；二是影响细胞的生理特性(兴奋性、收缩性等)和细胞内酶的活性。 二、水和电解质的调节 每天随饮水和饲料进入畜体的水和电解质变动范围很大，但体内的液体量、电解质浓度和体液的渗透压却保持相对稳定，这主要是通过神经一内分泌系统的调节而实现的。在这方面起主要作用的激素有抗利尿素、醛固酮相血管紧张素D等。 体内渗透压增高 (渗透压调节)相血容量减少 (容量调节)都可反射性地引起抗利尿素 (ADH)的分泌。但当渗透压调节和容量调节有矛盾时，何者占优势的问题，有不同的意见。一般认为在通常情况下，渗透压调节机制是主要的。 根据Abranhan等用羊进行试验的结果表明，腮腺唾液外流 (自由饮水)24小时后，失水量为6%，而血钠浓度只降低2%。 该实验清楚地表示，细胞外液容量和渗透压均下降时，渗透压调节起主要作用。血管紧张素Ⅱ除引起醛固酮分泌外，也可促使ADH释放。此外，疼痛、情绪激动、体温增高等刺激均可引起ADH的分泌。 肾素一血管紧张素系统:有效血容量降低 (细胞外液量降低)或肾小管液内钠离子减少都可引起肾小球旁细胞分泌肾素，它作用于血浆中的血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，后者在转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ的作用为:1。使全身小动脉相静脉 (后者作用稍轻)收缩，引起肾出球动脉极度收缩 (入球动脉收缩较轻)。2·引起醛固酮的分泌。3·近来证明用血管紧张素Ⅱ直接灌流丘脑下部可引起动物饮水的行为。4 .引起ADH的分泌 (根据血管紧张素注入颈动脉的效果比注入静脉大，认为感受器可能在脑部)。以上四点均有使血容量增加和血压增高的作用。 醛固酮:醛固酮可促进肾小管 (主要是远曲小管)、唾液腺、肠粘膜和汗腺等上皮细胞钠的重吸收和钾 (肾小管还可排泌氢)的排泌。醛固酮在调节细胞外液容量和酸碱平衡中起重要作用。下述因子可直接或间接引起肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。 1·有效循环血量减少，肾血流量减少或缺氧均可通过肾素-血管紧张素系统而引起醛固酮的分泌。2·细胞外液钾浓度增高可直接作用于肾上腺皮质球状带，使其释放醛固酮。3·细胞外液钠浓度降低可引起醛固酮的分泌，但需要较大幅度的血钠变动才能起作用。因此，钠影响醛固酮的分泌主要是通过改变细胞外液容量，而不是通过