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肥胖研究新进展 主要内容 肥 胖 现 象 肥 胖 机 理 肥 胖 危 害 肥 胖 预 防 一、肥胖现象 预计到2030年,美国42%的人口将存在肥胖问题。将超出美国现在人口3000万。与此相关的医疗成本增加将达近5500亿美元。这也是世界面临的问题！尤其是儿童现象越来越严重 BMI是国际上衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个常用指标，其计算方法是体重（千克）除以身高（米）的平方。正常值在20至25之间，超过25为超重，30以上则属肥胖。 不过美国人发现这一方法不正确，他们发明了一种新方法！ 用双能Ｘ线吸收测量法衡量 这种方法直接测量出身体脂肪、肌肉重量以及骨密度 ！ 这是近年来出现的一种能精确测量身体成分的新方法 中国的肥胖问题 近年来，中国肥胖人群的规模急速增长。人民网不久前的报道指出，1982年，中国人口的7%被认定为超重；到了2006年，这一比例升至15%；如今，每4个成年人中就有一个超重者。研究人员调查了2万名中国人的饮食变化后发现，15年来，每年都会新增1.2%的人成为肥胖者。 据人民网等媒体报道，一项2010年发表的研究报告称，中国目前肥胖人口达3.25亿人，增幅超过美国、英国和澳大利亚。这个数字在未来20年还可能增加一倍。 更值得注意的是，据人民网2010年一篇报道，中国肥胖儿童在15年里增加28倍。7岁以下儿童中有近五分之一超重，7%是肥胖儿童，比例远超欧洲国家。 而且我们发现胖人更难抗食物诱惑 美国耶鲁大学和南加州大学研究者对此现了进行了研究 借助核磁共振成像技术，研究者比对观察胖人和瘦人在面对高热量食物时的大脑反应。结果发现，面对高热量食物的图片时，瘦人大脑中控制冲动区域的活跃度增强，而胖人这一区域活跃程度不明显。 研究说明，“人们之所以不能完全控制对食物的欲望，本质上出于生理因素”。 为何会出现如此严重的肥胖问题呢？ 二、肥胖机理新成果 1.遗传 2.饮食 3.缺乏运动 … … 近日来自来自美国芝加哥大学、中国科学院北京基因组研究所及英国伦敦癌症研究所的研究人员组成的一个国际小组在新研究中证实RNA 中的6甲基腺嘌呤（m6A）是肥胖相关蛋白FTO的主要作用底物，这一研究发现为揭示肥胖发生机制提供了重要的线索，相关研究论文于10月16日在线发表在国际学术期刊《自然—化学生物学》（Nature Chemical Biology）上。 全基因组关联研究已发现超过600个基因位点与肥胖发生相关。其中， FTO因其在大量不同人群中被证实与肥胖紧密相关，被定义为第一肥胖基因。 通过序列比对，研究人员发现FTO具有大肠杆菌AlkB加双氧酶家族的去甲基化酶活性的功能结构域。FTO基因敲除和过表达小鼠模型均表现出体重改变和脂肪组织异常等现象。  这是我们第一次证实这种甲基化修饰受到了肥胖相关蛋白FTO的调控，并在维持人类能量动态平衡中发挥关键性的作用 这项新研究确定了肥胖相关基因FTO对m6A的去甲基化功能，这为研究者们研发出肥胖和治疗的候选靶标提供了重要的研究数据 《nature》：科学家发现引发肥胖的新基因 日本和英国科研人员的一项新研究显示，实验动物细胞内存在一种与肥胖有关的基因，如果该基因发生变异，会进一步提高摄取高脂肪食物所面临的肥胖风险。 日本京都大学和英国伦敦帝国学院等机构组成的联合研究小组2月20日在英国学术期刊《自然》网络版上报告说，他们发现基因“GPR120”编码合成的蛋白质能察觉进入机体的脂肪，进而抑制食欲。如果这种基因出现变异，肌体燃烧脂肪的能力就会降低。 研究小组成员、京都大学教授辻本豪三指出：“西方高脂肪饮食习惯和基因功能下降的叠加效应将提高肥胖和糖尿病风险，今后有望依靠诊断‘GPR120’基因，对代谢综合征进行预防和治疗。” 《自然—遗传学》：两个基因变异与儿童期肥胖有关 美国一个研究小组日前公布的一份研究报告显示，人类13号和17号染色体上两个基因变异与儿童期肥胖有关。 在美国国家卫生研究院资助下，费城儿童医院等机构研究人员对14项前人完成的研究进行了荟萃分析。这些研究的对象包括5530名肥胖儿童以及8300名体型正常儿童，他们均为欧洲裔。研究人员最终确认，13号染色体上的OLFM4基因、17号染色体上的HOXB5基因发生变异与儿童期肥胖有关。这两个基因在此前的研究中从未被怀疑与肥胖相关 。 《自然》：“脂肪仓库”物流紊乱导致肥胖 每个人的身体中都有一些脂肪细胞，它们像仓库一样把脂肪储存起来，等身体需要时再释放。一项必威体育精装版研究证实，肥胖的原因就是这些“脂肪仓库”在物流上发生紊乱，进多出少，积压了大批脂肪。 研究人员利用了碳同位素法来测定脂肪“年龄” 碳元素会被人体吸收并存于脂肪中，而其衰减则有时间规律可循，因此通过对脂肪中碳同位素含量进行测定，就可以