水 电介质代谢紊乱新 浅本硕待.pptVIP

水、电介质代谢紊乱 血浆渗透压偏离正常1-2%即可引起ADH释放 容量变化为非渗透性刺激，要有5-10%幅度减少才引起ADH释放 渗透压与血容量的调节中机体优先维持血容量的正常 谢 谢！ 4、淋巴回流受阻 水肿肿瘤浸入淋巴管 丝虫病（成虫） 水肿 （pr含量可高达 4.5g%） （二）体内外液体平衡失调 — 钠水潴留 呼吸、皮肤蒸发、汗、尿排出的水、钠与摄入保持动态平衡，从而保证总量和组织液量相对衡定。 依赖“容量调节”“渗透压调节”，尤以肾脏对钠水排泄调节最为重要。 1、肾小球滤过下降 广泛性肾小球病变 肾炎（急性、慢性）— 内皮肿胀、滤过面积 有效血量减少 充血性心衰 肝硬变 肝肾综合症 有效血量 肾血流 ，肾血管收缩 钠水潴留 2、肾小管重吸收增加 （1）醛固酮 ADH （因为循环血量 如心衰，灭活 如肝硬变时） （2）肾血流重分布 （髓质肾单位粗 长、重吸收钠水增加） （3）滤过分数 肾小球滤过率 肾血浆流量 如心衰,每分钟肾血浆流量（RPF）减少比GFR下降更严重时（出球A比入球A收缩更甚时），FF 增高——滤出更多原尿 肾小管周围毛细血管胶渗压 重吸收钠水 （见图） （4）利钠因子分泌 （心房肽）因血量下降 抑制近曲管重吸收钠、—利尿、利Na+ 抑制“醛”分泌、抗“Ⅱ” 扩血管 低 分 子 肽 （5）肾内PG活性 三、常见水肿类型 （一）心性水肿 左心衰 — 肺水肿 右心衰 — 全身性水肿 临床：远离心脏低垂部位 站立时 见于足、踝, 卧床时见于骶部明显，病变加重可波及全身 机理 1、钠水潴留 右 心 衰 心输出量下降——肾血流下降 交感兴奋 “II”增加，肾血管收缩 GFR 钠水潴留 2、“毛管”流体静压增高 心输量 心房内压 V回流受阻 心搏量 小V收缩 回心血量增加 3、血浆胶渗压下降 右心衰 胃肠淤血，pr吸收 吐泻， pr丢失 钠水潴留，血浆Pr稀释 机制 右心功能↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留 肾小管重吸收↑ 醛固酮、ADH↑ 心输出量↓ l??经肾丢失 ——长期使用利尿剂、速尿、利尿酸—抑 制髓襻对Na+重吸收 ——肾上腺皮质功能不全，如AddiSon， “醛”分泌不足，肾对Na+重吸收 ——肾间质性疾病：髓质正常结构破坏， 随尿失Na+增多 （1）原因和机制 （多为治疗不当，失液后只补充水不补盐） ——肾小管性酸中毒（RTA）：肾小管排酸障碍 集合管分泌H （I型）， H-Na交换减少， Na+排 ， “醛”分泌不足（Ⅳ），或肾小管对“醛”不 反应，Na+排 ——经皮丢失：大汗、烧伤等，液体、 Na+丢失，只补水 ——体腔内液体潴留，大量胸腹水—稀释性 低Na+ 血症 ——消化道失液：呕吐、腹泻大量Na+丢 失，只补水分 l???肾外丢失 （2）对机体影响 ——细胞外液减少 有效循环血量 ——细胞外液减少细胞外液低渗 水入胞（细胞水肿） 外周循 环衰竭 —休克 常头晕、血压增高、心率加快、脉细、四肢厥冷等 晚期：尿量减少 、 非蛋白氮（NPN）增高 ——细胞外液低渗——ADH分泌 Na+ H2O重吸 －－排水 （尿Na+ 20mmol/L） （晚期血容量显著减少 ，ADH增高 ——少尿） ——血量 血浆浓缩 血浆胶渗压组织 胶渗压 组织液入血， 失水征明显（皮肤弹性 ，囟门凹 ，脱水外貌） ——如 经肾丢失Na+、尿Na+ 增高 低渗性脱水 —低血量— 醛固酮 尿Na+ （ 10 mEg/L） 临床： 轻： 丢失钠0.5g/kg/体重 疲乏，头晕 中： 0.5—0.75g/kg/体重 恶心、呕吐、 血压下降、心率加快 脉细、皮肤弹性差 重： 0.75—1.25g/kg/体重 表情淡漠、木 僵、少尿、N2血症、昏迷、外周循环衰竭 （3）治疗原则 （主要机能代谢变化是血容量不足、血钠降低） ——防治原发病，去除病因 ——给予等渗液、补充血量 ——明显缺Na，补高渗盐水，提高胞外液渗透压 ——外周循环衰竭者，按休克处理 2、高渗性脱水（低容量性高钠血