后发性白内障的形成机制及其防治-温州医科大学附属眼视光医院杭州.PPT

毕业论文 后发性白内障 形成机制及其防治 温州医学院眼视光系 林 叶 综述 王勤美 陈 蔚 审校 白内障囊外摘除联合人工晶状体植入,术后残留的晶状体上皮细胞在后囊的增殖、移行、纤维化生引起的后囊浑浊，严重影响手术效果，妨碍术后视力提高。 其发生率因患者年龄，手术方式，人工晶状体材料、类型，随访时间及后囊混浊诊断标准不同而不同。 一．后囊混浊的形成机制 残留的晶状体上皮细胞与后囊混浊 炎症反应与后囊混浊 后囊混浊不是后囊本身的混浊，而是残留的晶状体上皮细胞移行至后囊上而形成的膜状混浊物。 Nagamoto等移行两个途径： 1，通过赤道部向后囊移行。 2，由前囊直接向后囊移行。 临床形态： （1）形成上皮细胞株 （Elschnig珍珠样小体） （2）上皮细胞化生形成纤维膜 （3）混合型 年龄越小的病人，其晶状体上皮细胞的活性较成人高，具有更强的增生能力，因此在儿童患者中，后囊混浊发生更早，术后几乎每个患儿都发生。 二．后囊混浊的防治 激光 人工晶体 手术操作 ?药物 最常用Nd:YAG激光囊膜切开。（取决于病人的矫正视力及裂隙灯检查所见）治疗标准：裂隙灯下后囊可见明显混浊，且引起不能矫正的视力下降或引起注视方式的改变。 特点 危险性低，费用高，严重的并发症（激光能量损伤人工晶体，人工晶体偏位，眼压升高，以及因短波刺激葡萄膜、损伤前部玻璃体及激光术后囊膜碎片残留眼内等因素而诱发黄斑囊样水肿、视网膜脱离等。） 多方面影响： 1.机械地阻碍晶状体上皮细胞在后囊的增生； 2.人工晶体视区边缘能阻碍囊膜赤道部珍珠样小体的形成； 3.抑制前后囊边缘接触引起的环行混浊。 （不同材料、不同类型的人工晶体对后囊混浊形成的影响不尽相同。） Assia等 在囊袋内植入亲水性、可扩张并完全填充囊袋的人工晶体(FSLS)，能使人工晶体与囊袋紧密接触，既保持人工晶体的中心位置，又减少后囊混浊的发生。 Nishi等 丙烯酸酯人工晶体之所以能较好预防后囊混浊的发生，主要是其形状设计使其有垂直不连续的边缘，有向后凸的视区及呈垂直角度的袢，因此对晶状体上皮细胞能起有效的接触抑制作用。 人工晶体的制造材料：生物相容性好，不易纤维化等。 人们尝试囊膜抛光，单纯吸出，热凝等，以减少后囊混浊的发生。 超声乳化吸除术优点： 1.切口稳定，手术引起的散光小，术后炎症反应轻等。 2.使用隧道切口有利于术中维持较深的前房，防止术中虹膜嵌顿、脱出，减少术后炎症反应。 3.术中连续环形撕囊（CCC）可以使术者进行囊袋内超声乳化术，减少对虹膜的损伤。 4.由于整个囊袋没有片状结构，因此能使人工晶体固定于囊袋内。 5.进行连续环形撕囊后的囊空边缘完整，有利于进行充分的水分离，后者使皮质及晶状体上皮细胞的清除更彻底。 近年来，许多医生在进行白内障手术的同时进行了后囊切开或撕开，但术后几年，这些患眼仍发生了后发障。因此认为前部玻璃体对后发障的形成有一定作用。只有后囊切开或撕开联合前部玻璃体切除才能有效预防后发障的形成，保持视轴清亮。据观察，该项手术后炎症反应轻微。 4.??药物 抗炎药 抑制细胞增殖的药物 抑制纤维素生成的药物 抑制细胞粘附的药物 免疫抗毒素 基因治疗 非甾体激素抗炎药 糖皮质激素→抑制术后炎症反应和促进血—房水屏障的恢复 1.非甾体激素抗炎药→抑制组织中炎性介质的释放→减少花生四烯酸的产生→降低前列腺素的浓度。 2.糖皮质激素→抑制炎症介质的合成和释放，抑制巨噬细胞对抗原吞噬和修饰，抑制巨噬细胞的分裂和增殖。 基本原理：抑制晶状体上皮细胞的快速有丝分裂，而避免对非有丝分裂细胞的毒性作用。药物：5氟尿嘧啶（5-FU）、丝裂霉素C(MMC)，阿霉素，秋水仙碱，顺铂(DDP)，道诺霉素等。因此类药物有一定眼内毒性，临床应用受到一定限制。 肝素组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA) 1.肝素→抑制凝血过程→抑制术后纤维蛋白形成 基础研究：肝素作用于细胞生长周期的G1、S、M期。 2.组织型纤维蛋白溶酶原激活剂t-PA 作用机制：阻断晶状体上皮细胞与后囊的粘附作用，从而抑制后囊混浊的发生。代表药物：EDTA依地酸，LCM-1910等。 随着细胞分子生物学的发展，细胞因子在调控晶状体上皮细胞增殖中的作用逐渐被认识。FGF、EGF、PDGF等均可促进晶状体上皮细胞在体外的生长，TGF-β抑制细胞的增殖，但促进胶原的合成。 阻断增殖性生长因子与受体的结合或阻断结合后的效应方能阻止晶状体上皮细胞的增殖。 具有细胞选择性的晶状体上皮细胞膜单克隆抗体，可仅识别晶状体上皮细胞，而很少与眼部其它组织细胞发生反应，单克隆抗体再与药物结合