偏头痛经颅多普勒超声探究概况.doc

偏头痛经颅多普勒超声探究概况 　关键词：偏头痛经颅多普勒超声脑血流速度脑血管反应性 　　偏头痛是神经系统常见疾病之一,其发病机理不详。1938年Graham等［1］提出偏头痛的血管学说,认为偏头痛是由于脑血管痉挛继发脑血管扩张引起的。虽然以后提出神经学说、体液学说及免疫学说等,但是最终均导致脑血管的异常舒缩反应引起头痛发作。有关偏头痛的脑血流动力学特征一直缺乏客观而实际可行的实验室指标,经颅多普勒超声的问世开创了非创伤性检测脑部血流动力学的新纪元,成为评价偏头痛脑血管功能状态的首选检查方法。 　　1842年,Christoan发现了著名的多普勒效应［2］,但直到1982年Aaslid等［3］才利用低频超声波的良好穿透能力,建立了经颅多普勒超声技术(transcranialdopplerultrosonography,TCD)。国内自1988年引进TCD技术以来发展迅速,在临床与科研方面做了大量工作,其中对偏头痛的观察研究即为其一。 　　1990年美国神经病学学会治疗学与技术评价小组［4］对TCD技术作了简要的临床评价,认为TCD对于揭示偏头痛时脑动脉的病理生理学改变很有前途。目前国内外广泛应用TCD技术检测偏头痛各期的脑血流动力学特征及脑血管的反应性,以推测脑血管的功能状态,为临床诊断治疗提供重要依据。 　　1　研究现状 　　1.1　典型和普通型偏头痛的TCD研究 　　Thie等［5］最初发现3例偏头痛患者脑基础血流速度显著增加。随后对100例偏头痛(典型和普通型)发作间期进行研究［6］,用TCD检测颅内颈内动脉(ICA)、大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)、大脑后动脉(PCA)以及颅外段颈内动脉,发现:①偏头痛患者颅内所有动脉平均血流速度(MFV)显著增高,反映了血管紧张度增加;②12%的两侧相应颅内动脉MFV显著不对称,而对照组为2.5%,提示不对称性的血管紧张;③56%可听到血管杂音,而对照组为7.5%。与40例正常对照组比较,偏头痛患者颅内动脉MFV增高和血管杂音有非常显著性差异(P＜0.0001),但颅外段颈内动脉例外。典型与普通型偏头痛患者发作间期脑血流速度无显著性差异。认为偏头痛发作间期存在持续性脑血管痉挛。 　　Abernathy等［7］用TCD检测182例偏头痛发作间期(典型60例、普通型122例)颅内动脉血流速度,典型及普通型偏头痛患者颅内动脉MFV除右颈内动脉虹吸段外均显著增加(与38例对照组比较),但典型偏头痛与普通型偏头痛之间无显著性差异。认为偏头痛发作间期脑血流速度显著增加可能由血管横截面积减少所致。Valikovics等［8］用TCD检测51例偏头痛发作间期以及101例年龄相匹配的对照组的MCA基础血流速度,结果偏头痛组基础血流速度增高有统计学意义。宋鲁平等［9］采用TCD技术对130例偏头痛(典型48例、普通型82例)发作间期进行研究,检测血管包括ACA、MCA、PCA、椎动脉颅内段、基底动脉以及颅外颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉,结果偏头痛患者颅内动脉MFV均明显高于正常对照组(42例),颅外动脉无显著性差异,反映头痛间期患者的颅内动脉处于广泛的收缩状态而不伴颅外动脉的明显改变。典型与普通型偏头痛之间TCD改变无显著性差异。上述研究结果均显示偏头痛发作间期颅内脑血流速度增加,这可能意味着所有偏头痛发作间期脑血管处于痉挛状态。 　　Thie等［10］曾观察13例普通型及5例典型偏头痛发作期TCD改变,结果普通型偏头痛在头痛发作期颅内MFV下降,较少听到血管杂音且脉动指数(PI)趋向于增高。相反典型偏头痛发作期MFV增加且PI趋向于降低。血管扩张、收缩及局部的杂音与头痛部位无关,但研究例数少且缺乏偏头痛先兆期的资料。Totaro等［11］对44例典型偏头痛发作间期以及其中10例发作期进行TCD研究,发现发作间期患病组的MFV与对照组(88例)比较有增加趋势但无统计学意义。头痛发作期全部颅内动脉MFV下降,但在MCA及ACA有显著性差异(P＜0.05)。Thomsen等［12］研究25例普通型偏头痛患者单侧头痛发作期两侧MCA血流速度差异。偏头痛发作期MCA的MFV在头痛侧为59cm/s,非头痛侧65cm/s,头痛侧较非头痛侧血流速度下降。发作间期未发现此差异(双侧65cm/s)。Thomsen认为,假设普通型偏头痛发作期γCBF无变化,此结果提示单侧头痛发作期头痛侧MCA管径增加9%。Friberg［13］对10例偏头痛发作期进行研究,亦发现头痛侧MCA血流速度下降,用Sumatriptan治疗可恢复。上述研究结果均提示偏头痛发作期脑血管扩张,但国内耿氏等［14］对20例典型偏头痛和40例普通型偏头痛进行TCD对照研究,发现典型偏头痛发作期MCA和PCA在头痛侧MFV增加,存