健脾化痰活血对糖耐量减低干预作用探究.doc

健脾化痰活血对糖耐量减低干预作用探究 　 作者：李进龙 王娟 白建乐 李淑彦 【摘要】 　　结合中医文献，以中医理论、现代医学有关知识为指导，探析糖耐量减低的中医病因病机，进一步提出健脾化痰活血法是干预糖耐量减低有效方法。 【关键词】 糖耐量减低 病因病机 治则方药 　　糖耐量减低(impairedglucosetolerance,IGT)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的一种前期阶段,其发生糖尿病的危险比非IGT人群约高100倍,并且作为代谢综合征的一部分，IGT具备与2型糖尿病相同的发生大血管并发症的危险性，因此对IGT的早期干预治疗极为重要。笔者结合前人有关论述以及现代医学有关知识，观察了健脾化痰活血法对糖耐量减低的干预作用研究，取得较满意的效果，现探析如下： 　　1 病因病机 　　1.1 脾虚失健是糖耐量减低发病之本　 　　祖国医学无IGT之名，但其相当于中医学的“消渴”“脾瘅”等范畴，现代医学认为，糖代谢紊乱餐后血糖升高是IGT人群的特征。“糖”作为人体生命活动的基本物质，在中医学中，应属“水谷精微”，虽然中医关于水谷精微物质的生成、输布与排泄是由多个脏腑共同完成的，但是脾作为后天之本，气血生化之源,其所具有的运化与升清功能在这过程中起着主导作用。正如《内经·经脉别论》：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱，水精四布，五经并行。”就是强调了脾的这种作用。反之，脾气虚弱,脾之运化升清失职,水谷不能化为精微，反酿湿浊，滞于血中为害，临床表现为血糖升高、诸症萌生。正如《灵枢·本脏》“脾脆，则善消瘅易伤”。 明·赵献可《医贯·消渴论》：“脾胃既虚，则不能敷布津液故渴。”清·张锡纯在《医学衷中参西录》中更明确提出消渴病“皆起于中焦而及于上下”。 故脾气虚弱是糖耐量减低病机重点，且贯穿全程，健脾益气在治疗中最为关键。 　　1.2 痰浊与淤血凝聚不仅是糖耐量减低发病之标，又是脾虚难复，疾病进一步发展为糖尿病的根本因素。脾胃居于中焦，主运化，脾胃虚弱，运化不利，水谷精微不归正化，不能为机体所利用，酿成水湿痰浊。痰湿内聚日久,可聚血成淤,使痰与淤相兼为病。《外证医案汇编》分析道：“流痰，……蓄则凝结为痰，气渐阻，血渐淤，流痰成矣”。《血证论》云：“须知痰水之壅，由淤血使然,……然使无淤血,则痰气自有消溶之地”。痰乃津液之变，淤乃血液凝滞，由于津血同源，所以痰淤不仅互相渗透，而且可以互相转化，因痰致淤，或因淤致痰。现代医学已表明，高血脂和高血糖之间存在相关性。而高脂血症属中医运化失常之病证,多为痰浊为患。实验研究业已证明糖耐量减低患者血流速度缓于常人［1］ 。痰淤交阻，阻滞中焦，致使脾虚难复，消渴病就越加严重。 　　我们在临床实践中发现，糖耐量减低患者大多有头昏、肢体肥胖、气短乏力、四肢倦怠，舌质偏暗或有淤斑，苔腻，脉弦细而涩,或洪大无力等脾气亏虚，痰淤阻络表现。故健脾化痰活血并举是治疗糖耐量减低的关键。 　　2 治则方药 　　2.1 益气健脾，扶正固本脾虚失健乃糖耐量减低发病之本，故治疗应以益气健脾为要。金代医家刘完素认为：“今消渴者，脾胃极虚，益宜温补，若服寒药，耗损脾胃，本气虚之，而难治也。”李杲则提出了“养脾，则津液自生，参苓白术散是也”的治则与方药。脾胃得健，纳运有常，散精有力，灌溉四旁，脏腑得滋，四肢得养，清阳得生，浊阴得降，则头晕、乏力自除，精微无所滞，血糖自降。此外，现代研究证明，健脾益气的中药能改善糖代谢，对糖耐量减低进行有效干预，调整血脂比例［2］。 　　2.2 化痰降浊，活血化淤兼顾痰浊淤血不仅是脾虚的病理产物，反过来，痰淤不化，阻滞中焦，致使脾虚难复。痰浊淤血贯穿于糖耐量减低的始终，是其变生它病特别是血管病变的重要原因之一。现代医学认为，糖耐量减低患者由于有餐后高血糖的特征，使得全血比黏度，血浆比黏度,红细胞变形能力，以及血胆固醇、甘油三酯均高于正常，血液呈凝、聚、浓、黏状态。其结果是导致毛细血管壁增厚，血管粥样硬化，胰岛细胞受损，循环障碍。 　　综上所述认为IGT的中医根本病因病机是脾虚为本，痰淤阻滞为标。以健脾、化痰、活血为治疗原则，组成降糖复元方。其主要组成为黄芪、茯苓、山药、昆布、僵蚕、泽泻、大黄、丹皮、鬼箭羽、鸡内金。方中黄芪、茯苓、山药益气健脾为君，昆布、僵蚕、泽泻化痰软坚；大黄、丹皮、鬼箭羽活血泻浊共为臣，加鸡内金防久服伤脾；诸药配伍脾虚健运，痰浊得化，淤血得清而达辨病与辨证相结合，标本同治的目的。已有现代药理研究资料表明，上述药物均有不同程度降糖、调脂及改善循环作用［3～6］。 　　　3 病例介绍 　　男，63岁。20040316初诊。3月前体检时发现餐后血糖增高、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ｃ)均高，