纤维结缔组织玻璃样变是胶原老化的表现.doc

怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2010学年下学期 授课教师 刘逢吉 教研室主任审核签名 舒筱灿 教学课题 细胞、组织的适应、损伤与修复 课时 授课时间 9月1日 9月2日 9月3日 9月4日 9月5日 4 星期一 星期二 星期三 星期四 星期五 星期六 授课对象 09级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1.掌握萎缩的概念、病变、分类2.熟悉肥大、增生的概念和分类、了解肥大和增生的区别与联系3.掌握化生的概念、常见的化生类型4.掌握变性的概念、分类和各主要类型的形态学改变5.熟悉细胞的死亡和凋亡的概念形态学特点6.掌握坏死的概念、分类、病变特点及结局 教学重点及难点 1.萎缩的概念、形态学特点及分类2.化生的概念及分类3.变性的概念、细胞水变性、脂肪变性和玻变的形态特点4.坏死细胞核的改变、坏死的分类及病变特点5.凋亡与坏死的区别 教法与 学法 1.肥大、增生、萎缩、化生简单讲授，重点放在变性和坏死两部分2.多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点3.启发式、提问式讲授4.讲授结束时，小结重点和难点的部分5.布置课外思考题 课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1.细胞、组织的适应、损伤 150min 2.损伤的修复 45min 3.小节 5min 复习 思考题 1.熟悉细胞的适应变性的概念、细胞水变性、脂肪变性和玻变的形态特点坏死细胞核的改变、坏死的分类及病变特点 参考资料 1.吴和平主编.《病理学》第版.2007 2.陈莉主编.《病理学》.北京.科学出版社.2005 3.Kumar,V.等主编.《》2003 4.李玉林主编.病理学.第六版.北京人民卫生出版社2004 5.叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社2004 6.高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京人民卫生出版社2001 自评 本次课利用“病例导入式”教学法进行教学，从解剖病例着手提出问题，运用启发式教学法，由浅入深分析问题，在解决问题的同时提高学生的学习兴趣。 细胞、组织的适应、损伤与修复 概念： 适应（adaptation）: 指细胞或由其构成地组织、器官能够耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 损伤（injury）: 指细胞和组织遭受内、外环境不能耐受的有害因子的作用时即可发生损伤。分为可复性损伤和不可复性损伤。 引起变性或死亡与有害因子的强度和性质及受累组织和细胞的种类有关。常温下大脑缺氧后能复苏的时间为5~10分钟，肝：30~35分钟，肺：60分钟，肾：60~180分钟。 第一节 细胞和组织的适应与损伤 一、细胞和组织的适应。 （一）肥大（hypertrophy） 细胞、组织和器官的增大。可分为生理性肥大和病理性肥大。 1．代偿性肥大 细胞肥大及其组成的组织和器官体积增大，重量增加，功能增强。 2．内分泌性肥大 由激素引发的肥大称内分泌性肥大。如：妊娠期子宫和哺乳期乳腺的肥大。 代偿而肥大的器官超过其代偿限度时便会失代偿。如：肥大心肌的失代偿→ 心衰。 假性肥大：组织、器官的细胞（实质）萎缩时，常继发其间质（主 要是脂肪组织）增生，有时使组织、器官的体积比正常还大，称假性肥大。 发育不全（hypoplasia）: 器官先天的部分性和完全未发育所致的体积小分别称为发育不全和不发育（agenesis）。 （二）增生（hyperplasia） 指实质细胞数目增多。分为代偿性增生（如：低钙血症引发的甲 状旁腺增生）；内分泌性增生（如：妊娠期的子宫，哺乳期的乳腺）；再生性增生。 受机体调控的细胞增生在引发因素去处后便可停止， 而肿瘤细 胞属于失控性增生，但是过渡增生的细胞有可能演变为肿瘤性增生。 （如：宫颈上皮非典型增生）。 （三）萎缩（atrophy） 指发育正常的器官、组织的实质细胞体积缩小。可以伴发细胞数 量的减少。 1．生理性萎缩 青春期胸腺萎缩；停经后卵巢、子宫、乳腺萎缩。 2．病理性萎缩 （1）营养不良性萎缩：如：脑动脉硬化时，因慢性缺血所致的脑萎缩；饥饿、慢性消耗性疾病由于蛋白质等营养物质摄入不足引起的全身性萎缩。 （2）压迫性萎缩：如尿路梗阻时因肾盂积水引起的肾萎缩。 （3）废用性萎缩：久病卧床时的肌肉萎缩，骨质疏松。 （4）神经性萎缩：脊髓灰质炎所致的肌肉萎缩。 （5）内分泌性萎缩：如：因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引发的肾上 腺萎缩，严重