2慢性支、肺气肿.ppt

????第四节 慢性支气管炎 概 念 慢性支气管炎 是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压，肺原性心脏病。 我国流行病学资料 一、病因和发病机制 病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个方面 （一）、外因 1.吸烟 国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸咽时间愈长。烟量愈大，患病率也愈高，戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。 吸烟引起慢支炎的几个因素 2.感染因素感染 是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染 。 常见的病毒和细菌 3.过敏因素尘埃、尘螨、细菌，真菌，寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。 4.理化因素 如刺激性烟雾、粉尘，大气污染。如二氧化硫。二氧化氮、氯气、臭氧等）的慢性刺激等常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人慢支患病率远较不接触者为高。 5.气候 寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外还能通过反射引起支气管平滑肌收缩。粘膜血液循环障碍和分泌物排泄困难等，有利于继发感染。 （二）、内因 1、呼吸道局部防御及免疫功能减低 正常情况下呼吸道始终保持无菌状态 全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支炎病人提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋白的减少，呼吸道防御功能退化．单核吞噬细胞系统功能衰退等致患病率较高。 2、植物神经功能失调 当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多而产生咳嗽、咳炊、气喘等症状。 综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜，加上微生物的反复感染，可发生慢性支气管支甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。 1）上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，运动能力下降。2）上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；3）粘液腺增生肥大、分泌亢进。 4）支气管壁充血、水肿，炎性细胞浸润和纤维结缔组织增生。5）平滑肌、弹力纤维束变性、萎缩、断裂。后期可出现支气管管壁变硬、增厚、塌陷，管腔扭曲变形，狭隘、阻塞，甚至出现慢性阻塞性肺气肿的表现； 电镜观察可见I型肺泡上皮细胞肿胀变厚，II型肺泡上皮细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生，这些变化在并发肺气肿和肺心病者尤为显著。 在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量（FEV1）、最大通气量、最大呼气中段流量多为正常。但有些病人小气道功能（小于2mm直径的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。 三、临床表现 1、咳嗽 支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天较轻，晚间睡前有阵咳或排痰。 2、咳痰 由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，因此，起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。 若有严重而反复咯血，提示严重的肺部疾病，如肿瘤。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液腋性，咳嗽和痰量亦随之增加。 3、喘息或气急 喘息性慢支有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。早期无气急现象。反复发作数年，并发阻塞性肺气肿时，可伴有轻重程度不等的气急，先有劳动或活动后气喘，严重时动则喘甚，生活难以自理。 （二）体征 五、实验室和其他检查 1、血液检查 2、痰液检查 3、X线检查 早期常无异常，如有小气道阻塞时，最大呼气流速、容积曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低，它比第一秒用力呼气容积更为敏感；闭合容积可增加。 发展到气道狭窄或有阻塞时，就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现，如第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少（＜70％），最大通气量减少（＜预计值的80％）；流速-容量曲线减低更为明显。 六、诊断标准 六、鉴别诊断： 1、哮喘 2、肺结核 3、支气管扩张 4、肺癌 七、治疗原则 1、急性发作期的治疗 抗生素的选用和停用 急性发作期患者在抗感染治疗的同时，应用祛痰、镇咳药物，以改善症状。迁延期尤应坚持用药，以求消除症状。对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者应以祛痰为主协助排痰，畅通呼吸道。避免应用强的镇咳剂，如可待因等，以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和炎症，导致病