3.消化性溃疡.ppt

因有效治疗药物的应用，消化性溃疡的死亡率已显著下降至1%以下。 年久病人主要死于并发症，特别是大出血和急性穿孔。 预 后 预 防 加强健康教育，养成良好的生活和饮食习惯； 戒除烟酒； 慎用或忌用能诱发消化性溃疡的药物，如NSAID、糖皮质激素等； 锻炼身体，增强体质。 消化性溃疡Peptic Ulcer 概 述 消化性溃疡(PU)主要指胃溃疡(gastric ulcer, GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)，因其形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 流行病学 全球性多发病，约有10％的人一生中患过PU。不同国家和地区，患病率不同。 我国南方高于北方，城市高于农村。 PU多发于男性，男女比为GU3.6～4.7：1，DU4.4～6.8：1。 PU可发生于任何年龄，DU多见于青壮年，GU多见于中老年。 病 因 一、幽门螺杆菌（Hp）感染 Hp感染是PU的主要 　　病因，主要依据是： 1.PU病人Hp感染率高； 2.根除Hp可促进溃疡 愈合、显著降低溃 疡复发率。 Hp感染引起PU的主要机制： Hp依靠毒力因子（定植因子和诱发组织损害因子）在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，破坏局部黏膜的防御／修复机制。 Hp可增加胃泌素和胃酸的分泌。 Hp的毒素、酶（空泡毒素、尿素酶等）和Hp诱导的黏膜炎症致使胃十二指肠黏膜损害。 病 因 二、胃酸和胃蛋白酶 PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对消化道黏膜的自身消化作用。 胃酸的存在是溃疡发生的决定性因素。 DU的平均BAO及MAO常大于正常人；GU的BAO及MAO多正常或低于正常，因此胃酸和胃蛋白酶似乎不是GU主要致病因素。 病 因 三、非甾体消炎药 主要通过破坏黏膜屏障使黏膜防御／修复机制受损而致发病。机制包括： 局部作用: 进入细胞内，产生细胞毒。 系统作用: 抑制环氧合酶，使前列腺素合成减少，使胃黏膜防御／修复机制受损。 病 因 四、其他 遗传 胃十二指肠运动异常 应激和心理因素 吸烟 病 因 临床表现 特点: （1）慢性病程，病程迁延； （2）周期性发作，发作期与缓解期相 互交替出现，发作与季节有关； 　　　 　　 （3）节律性疼痛。 症状: 上腹痛为主要症状，表现为钝痛，烧灼痛， 胀痛或剧痛，有的仅有饥饿样不适感 。 多数病人有轻或中度剑突下持续性疼痛，进食或服用抗酸药可缓解。 DU:空腹痛或夜间痛； GU:进餐后痛。 部分患者伴有或仅表现为消化不良症状，以 GU多见。 临床表现 体征: 活动期溃疡可有上腹部局限性轻压痛, DU压痛点稍偏右，缓解期无明显体征。 临床表现 特殊类型的消化性溃疡: 1）无症状性溃疡 2）复合性溃疡 3）幽门管溃疡 4）球后溃疡 临床表现 实验室和其他检查 一、胃镜检查和黏膜活检 可直接观察胃十二指肠黏膜并摄影, 还可作活检及Hp检测。 二、 X线钡餐检查 直接征象:龛影； 间接征象:局部压痛，对侧痉挛性压迹,球部激惹和球 部变形。仅提示有溃疡，不能作为诊断依据。 三、幽门螺杆菌检测 侵入性检查: 内镜下取胃黏膜活组织检查，快速尿素酶是首选方法。 非侵入性方法:13C或14C尿素呼气试验、血清学试验。 四、胃液分析和血清胃泌素测定 不作为PU的常规检查，主要用于疑有胃泌素瘤时的鉴别诊断之用。 实验室和其他检查 诊 断 根据临床慢性病程、周期性发作和节律性疼痛作出初步诊断。确诊需依赖X线钡餐检查和（或）内镜检查，内镜检查诊断价值优于X线钡餐检查。 并发症 1.消化道出血 最常见的并发症, 60岁以上的老年人多见。 临床表现与出血的量和速度有关，轻者仅表现为黑粪，重者可伴有呕血。 出血超过1000ml可出现眩晕、出汗、心悸和血压下降等周围循环障碍的表现。若短期内出血大于1500ml，会发生休克。 应与急性糜烂出血性胃炎、肝硬化门静脉高压所致食管或胃底静脉曲张破裂以及胃癌等所致的出血相鉴别。 2.穿孔 溃疡突破胃壁浆膜层。 穿孔后可出现： （1）胃内容物破入腹腔引起弥漫性腹膜炎； （2）后壁溃疡穿孔进展缓慢，可与邻近实质性器官（如胰、肝）发生粘连，称慢性穿孔或穿透性溃疡； （3）穿入空腔脏器形成瘘。 并发症 临床上突然出现上腹或右上腹持续剧烈的疼痛，并蔓延至全腹。 典型病例腹部检查可表现为腹肌紧张呈板状腹，并有压痛和反跳痛，肝浊音界消失，透视发现膈下有游离气体。 后壁溃疡穿孔时，病人原有的节律性疼痛变得持续而顽固，用抗酸药治疗效果不明显；若穿透至胰