3章1、2节神经系统.ppt

当用直流电刺激神经时，神经膜电位发生改变： 在阴极和阳极处产生一个对称的电位变化，称为电紧张电位。 在阴极处引起膜电位降低，产生去极化， 阳极处引起膜电位升高，产生超极化。 若刺激电流增强后，只在阴极处产生一个可衰减的电位变化称为局部电位； 若刺激电流强度进一步加大达到阈值时，在阴极处产生一个不衰减的“全或无”式的沿神经纤维传导的神经冲动，称为动作电位。 电压钳 原理: 离子电导和Hodgkin-Huxley模型 一、离子电导（gNa或gK） 讨论不同离子的电导时通常使用线形函数关系式来表示，称为弦电导 磷脂膜 蛋白质 蛋白质构成的电压门控通道，贯穿神经细胞磷脂膜。 蛋白质的构建 不同的离子通道是互相独立的 有实验证明，各种离子有各自独立的通道，互不影响。如： ①钠电流和钾电流可以用TTX（河豚毒素－用以阻止钠通道）和TEA（四乙胺－阻钾通道）等药物将它们分离出来，而且互不影响； ②钠电流和钾电流有各自不同的动力学； ③用链霉蛋白酶处理神经后，对钠通道的失活化产生影响，甚至失活化效应消失，而对钾电流无影响。 通道是孔洞而不是载体 认为离子通道是孔洞的证据有： ①通道的电导高于载体的电导，且电阻率很低； ②通道允许离子流动的最大速度高于载体。 ③温度效应，钠电导和钾电导随温度变化的Q10约1.2，所需能量小于12 558 J／mol。而离子通过人工双层脂膜的载体所需能量为 66 976 J/mol，相应的Q10约2.4； ④通道专一性，如果通道是载体，比如是钠离子载体，那么它只能专一性地结合Na+，通过膜再卸下；如果通道是孔洞，比如钠离子通道，它主要通过Na+，但是别的一些离子也能通过，只是通过的量少一些而已。 离子通道的化学本质是蛋白质结构 离子通道是蛋白质的实验证据有： ①用蛋白酶处理后，可使通道的性质改变，如链霉蛋白酶可使钠通道失活化效应消失。 ②通道中由含有功能性巯基和羧基侧链的蛋白质构成的； ③钠通道中有氨基酸残基； ④发育过程中通道功能的产生可以用蛋白质抑制剂所阻止。（在胚胎发育早期用药物阻断蛋白质合成，则许多离子通道不能产生）。 ⑤简单的肽类可形成特异性离子通道。 通道对离子通透的特异性依赖于孔洞大小、离子形成氢键的能力及通道内位点相互作用的强度 通道对离子通透性的高低不一定与离子半径大小绝对相关。如 Na+直径大约0.19．K+直径约0.266nm，K+可通过钠通道，而 Na+不能通过钾通道。直径最小的H+也不能通过钠通道。 其原因是： ① Na+通常以水合离子存在，完全脱水需要很大的能量，又不能与通道管壁契合。因此在通道中的 Na+能量要比在水中的大得多。这样，Na+就很难进入钾通道； ②一些含有－OH基、－NO基、－NH2基等基团的化合物能够提供质子与钠通道内壁上的带负电的氧原子形成氢键，这样就降低了这类化合物的直径，从而可以通过。而－CH3基类化合物不能提供质子形成氢键，从而形成水合分子，脱水需要较高的能量，因此很难通过钠通道； ③由于钠通道内壁上的负性基因在酸性时（pH＜5．2）可能丧失活性，从而降低其对阳离子的引力，因而 H+不但本身不能通透，还会抑制其他阳离子通透。 膜片钳 钠钾泵 （二）神经冲动在同一细胞中的传导 神经细胞膜受到有效刺激后，产生的动作电位能够沿膜向周围传导，从而产生局部电流（一种学说），引起周围细胞膜也去极化，其电位低于邻近尚未去极化的部位，于是在去极化和未去极化部位之间便出现了电位差，产生了局部电流的流动——电流，这种局部电流对于膜的未兴奋部位也会形成有效的刺激，于是引起邻近部位的膜的兴奋。 资料 钠电流＝钠电导（膜电位即动作电位－钠平衡电位） 钾电流＝钾电导（膜电位－钾平衡电位） 漏电流＝漏电导（膜电位－漏平衡电位） 钠电导＝钠饱和电导.3个离子处在钠通道正确位置的概率 钾电导＝钾饱和电导.4个离子处在钾通道正确位置的概率 资料 2. 电压门控离子通道 细胞膜上存在离子通道是可兴奋细胞的特征之一，通道对跨膜电位变化敏感并能作出反应，这类离子通道统称为电压门控通道。如Na+，K+和Ca2+通道等。 离子通道的作用：产生神经元的电信号，调节神经递质的分泌，将细胞外的电刺激、化学刺激及细胞内产生的化学信号转变成电反应。 头端-极性磷酸盐-亲水 尾端-非极性碳氢化合物-疏水 离子通道的基本特性： 对离子的特异性和对调节的易感性。 胞液 多肽亚基 初级结构 次级结构 三级结构 四级结构 资料 资料 资料 资料 资料 资料 65 资料 细胞膜电位的恢复与膜上存在的Na+—K+泵有关。在该泵的作用下，将动作电位期间内流的Na+排出、外流的K+重新移人膜内，恢复了原来膜内外离子分布的浓度，重建膜的静息电位。 （四）神经细胞兴奋性的变化 1. 动作电位的时相 动作电位在回