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2型糖尿病合并高血压患者血浆内皮素水平变化 　【摘要】 目的 探讨２型糖尿病合并高血压患者血浆内皮素的水平与血压、体重指数、血糖及胰岛素抵抗之间的相关性及其意义，以期为探索减少糖尿病内皮功能损害和减少糖尿病慢性并发症的方法提供理论依据。方法 选择2004年3月~2007年6月期间在我院内分泌科住院的2型糖尿病患者100例，分为两组，２型糖尿病未合并高血压组50例，２型糖尿病合并高血压组50例。晨起空腹采肘静脉全血，用于测定血浆内皮素（ET）、胰岛素、Ｃ肽、血糖、糖化血红蛋白（HbA1C）、超敏C反应蛋白（HSCRP），采用放免法检测血浆内皮素。体重指数（BMI）＝体重（kg）／身高(cm)2。稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）=空腹胰岛素×空腹血糖／22.5。所有数据进入SPSS软件进行统计。结果 在血糖、糖化血红蛋白无明显差异的情况下，２型糖尿病合并高血压患者中内皮素水平、血压、BMI、HOMA-IR、HSCRP较之单纯糖尿病组明显升高。空腹胰岛素与内皮素成正相关，胰岛素抵抗指数与内皮素成正相关，体重指数、收缩压、舒张压与内皮素成正相关，超敏C反应蛋白与内皮素呈正相关。结论 ２型糖尿病合并高血压患者存在严重的内皮细胞功能损害，检测内皮素对了解此类患者的血管病变有一定帮助。［关键词］ 内皮素；糖尿病；高血压；胰岛素抵抗 糖尿病患者经常合并高血压。我国住院糖尿病患者患高血压占180%~41.6%。内皮素是血管内皮细胞分泌的一种血管活性多肽，参与了高血压的形成和糖尿病并发症的发生。本文通过对2型糖尿病合并高血压患者血浆内皮素、血糖、胰岛素、Ｃ肽、体重指数等指标进行测定，探讨糖尿病合并高血压患者的内皮素与血糖、血压及胰岛素抵抗的关系。 【关键词】 2型糖尿病 1 资料与方法 11 一般资料 选择2004年3月~2007年6月在我院内分泌科住院的2型糖尿病患者100例，诊断均符合ＷＨＯ的相关标准，空腹血糖≥7.0 mmol/L，随机血糖≥11.1 mmol/L，或口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2 h血糖≥11.1 mmol/L；排除１型糖尿病和继发性糖尿病。高血压标准符合1999年WHO/ISH颁布的高血压诊断标准。根据血压情况将患者分为2组，2型糖尿病无高血压组（单纯糖尿病组）50例，2型糖尿病合并高血压组50例。 12 检测方法 晨起空腹采肘静脉全血，用于测定血浆内皮素（ET）、胰岛素、Ｃ肽、血糖、糖化血红蛋白（HbA1C）、超敏C反应蛋白（HSCRP）。取全血2 ml，注入含有抗凝剂EDTA 30 μl和抑肽酶400IU的试管中混匀，迅速送实验室，立即4 ℃ 3000r/min，离心10 min，分离血浆，吸取血浆置于-70 ℃冰箱里，以放免法测定ET，试剂盒由北京科美东雅生物技术有限公司提供。体重指数（BMI）＝体重（kg）／身高(cm)2。稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）=空腹胰岛素×空腹血糖／22.5。 13 主要观察指标 两组患者实验室测定指标比较，糖尿病合并高血压患者内皮素水平和其他实验室指标的相关性。 14 统计学方法 以SPSS软件进行统计，所有数据以（±s）表示，显著性检验采用t检验，非正态分布的变量经对数转换后采用t检验，相应数据分别采用直线相关性分析法。 2 结果 21 两试验组的临床基本资料比较 见表1。两组间年龄、病程差异均无统计学意义，但2型糖尿病合并高血压组体重指数及血压显著升高。表1 单纯糖尿病组与2型糖尿病合并高血压组患者 基本临床特征的比较 22 两试验组的实验室资料比较 见表２。两组间血糖、糖化血红蛋白水平无显著性差异，但2型糖尿病合并高血压组内皮素、空腹胰岛素、HOMA-IR、超敏C反应蛋白显著高于单纯糖尿病组，差异有显著性。 23 相关性分析 分析表明2型糖尿病合并高血压患者血浆内皮素与体重指数、空腹胰岛素、HOMA-IR、超敏C反应蛋白、收缩压、舒张压呈正相关（r=0.668、0.412、0.554、0386、0.522、0.461，均为P＜005）。 表2 单纯糖尿病组与2型糖尿病合并 高血压组患者实验室资料比较 　 3 讨论 　　血管内皮细胞分泌的血管活性物质主要分为两类：一类具有舒血管活性，如ＮＯ；一类具有缩血管活性，已知生物效应最强最持久的内源性血管收缩多肽是内皮素（ET-1），它作用于全身多数血管，范围广，选择性低。两类物质动态平衡维持着血管的正常状态和功能。内皮细胞正常功能丧失是动脉粥样硬化形成的早期标志，在原位动脉粥样硬化形成之前即可发生，同时内皮功能受损也是２型糖尿病微血管病变和大血管病变形成的早期标志［1］。糖尿病和高血压都可以影响内皮细胞功能，它们可能有共同的遗传背景，ET-1升高是它们共同的特