辉瑞_产品推广_络活喜_药品营销.ppt

钙拮抗剂的分代 类别 第一代 第二代 新活性成分 新活性成分 或新剂型 二氢吡啶类 硝苯地平 硝苯地平 贝尼地平 络活喜 (动脉 心脏) 尼卡地平 SR/GITS 依拉地平 拉西地平 非洛地平ER 美尼地平 尼卡地平SR 尼伐地平 尼莫地平 尼索地平 尼群地平 硫氮卓酮类 地尔硫卓 地尔硫卓SR (动脉 = 心脏) 苯烷基胺 维拉帕米 维拉帕米 SR (动脉 心脏) 加洛帕米 缩略语: ER = 缓释; GITS = 胃肠道治疗系统; SR = 持续释放 降压效果: 更多降低血压,更多减少事件 多项研究均显示:络活喜更强效降压 清晨高血压: 显著增加心脑血管事件风险 Pedersen et al. J Hypertens 2007;25:707-712. 络活喜高质量降压：更平稳降压 络活喜降压起效更和缓 络活喜的诞生本身就是一个CCB的优化过程 络活喜 的作用机制与其分子结构密切相关 总结：络活喜的药物治疗学优势 第三代钙拮抗剂，本身分子长效，无需剂型改造 半衰期35－50小时，24小时平稳持久控制血压 起效和缓，头痛，面部潮红，头晕等副作用少 疗效个体差异小，100％患者降压T/P50％ 禁忌症少，FDA唯一批准可用于重度心衰的CCB 可掰开服用 抗动脉粥样硬化作用强 即使偶尔漏服一次，也能继续平稳控制24小时血压 药物相互作用报道较少 … 络活喜: 钙通道阻滞剂以外的血管生物学作用 独特的理化特性使氨氯地平具有高度亲细胞膜结合能力,而且具有抗氧化作用: 生理pH水平下氨氯地平带正电荷极性,且具有高度亲脂性 氨氯地平浓集于细胞膜,与靶受体结合充分 干扰低密度脂蛋白聚集 逆转胆固醇对于膜结构和功能的不良影响 抑制胆固醇对于细胞膜和脂蛋白颗粒的氧化损伤 抑制泡沫细胞形成 调节内皮细胞NO生成与释放,保护、恢复内皮功能 右旋氨氯地平能够激活内皮NO合成酶,促进NO生成与释放 右旋氨氯地平通过其抗氧化特性延长NO半衰期,促进NO功能 抑制血管平滑肌细胞增生、迁移， 减少基质形成、减轻动脉粥样硬化 影响细胞内钙信号传导, NO反应系统, 基质金属蛋白酶功能等 络活喜 优势 络活喜: L-钙通道阻滞剂以外的血管生物学作用 氨氯地平功能 抑制SMC增生迁移 保护内皮细胞 影响基质代谢 促进内皮NO功能 抗胆固醇氧化作用 抑制胆固醇对膜 结构和功能的影响 络活喜 优势 络活喜 优势 组织亲和力高 表观分布容积大 药物组织中浓度高 受药物向肝内转运慢影响大 无首过效应 生物利用度高(64-80%), 半衰期长(35-50小时) 受CYP3A4酶活性诱导剂或抑制剂影响小 谢谢您的观赏!啊哦~ 络活喜能够高质量降压，包括强效、平稳、持久和有效降低中心动脉压。 这是各大研究中，络活喜与对照组降低血压的比较，可以看出，在众多大规模临床研究中，络活喜降低血压均显著优于对照组的ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂 ）, ARB（血管紧张素受体阻断剂）,β阻滞剂和利尿剂。没有任何其他一个降压药物在临床研究中曾经有过这样一致的结果，这是络活喜更多获益的重要原因。 数据来自于两项研究，分析了生理血压对于心肌梗死和卒中事件变化的影响。两项研究都表明，在清晨时候，事件的呈显著性的增加，卒中的发生更为迅猛。 络活喜能够更平稳降压。这是在同一研究中，三个CCB（钙通道阻滞药） T/P比值（谷峰比值）的比较，在使用最大剂量的情况下，络活喜组收缩压和舒张压的TP比值分别达到82%和88%，高于硝苯地平控释片和非洛地平缓释片组。 * 结果显示：两组的外周收缩压没有显著差异；但是，络活喜组的中心动脉压显著低于阿替洛尔组，差值达4.3mmHg。 这是一项基础研究，应用络活喜或硝苯地平抑制钙离子诱导的大鼠主动脉收缩，观察起效时间和模式。左图为络活喜组，可以看出，不同剂量的络活喜，均能有效抑制动脉收缩，而且起效和缓，曲线是平滑下降的。右图是硝苯地平组，其起效迅速，曲线在用药后快速下降达到抑制的最大值，随后进入平台期。这说明络活喜起效和缓，能达到和缓降压的目的。 第一代作用迅速，但作用时间短需每天多次服用。 第二代具有改善的药代动力学和/或增加的血管选择性。但作用时间更长以及血管扩张作用少。 药代动力学优势 ? 苯磺酸氨氯地平片 金辉 09药学3班 ——药品经营与管理 指导老师：章蓉 一、辉瑞“络活喜”相关介绍 二、拟进销售单位介绍及陈述理由 展示提纲 继发性高血压 继发于其他疾病或原因的高血压 血压升高仅是这些疾病的一个临床表现 由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 约占所有高血压的5％ 症状体征：肾实