缺氧2015.ppt

（一）轻型 中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。 表现为中毒的早期症状：头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。 （二）中型 中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%。 在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。 （三）重型 发现时间过晚，吸入过多，或短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上。 病人呈深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症 一氧化碳中毒 火炉＋樱桃红＋地上（床上）=一氧化碳中毒 鉴别：脑出血、脑炎、糖尿病并发症、其他原因致中毒 （2）高铁血红蛋白血症 Fe2+ Fe2+ Fe2+ Fe2+ Hb-Fe2+ HbFe3+OH 氧化 还原 （棕褐色） 机制： HbFe3+OH无携氧能力 2. HbFe3+OH导致Hb与氧亲和力增高 肠源性紫绀 Fe3+ Fe2+ Fe3+ Fe2+ 正常时高铁血红蛋白浓度1%~2% （3）Hb与氧的亲和力异常增高 输入大量库存血 输入大量碱性溶液 （二）血氧变化特点 动脉血氧分压 血氧容量 动-静脉血氧差 皮肤粘膜 正常 正常 正常 正常 动脉氧饱和度 血氧含量（Hb与氧的亲和力增高正常） 高铁、贫血 碳氧血红蛋白血症 Hb与氧的亲和力增高 降低 贫血性缺氧 高铁血红蛋白血症 碳氧血红蛋白血症 苍白 咖啡色 樱桃红色 降低 降低 三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia） 概念： 指由于组织血液灌流量减少而引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。 （一）原因 全身性循环障碍 局部性循环障碍 （二）血氧变化特点 动脉血氧分压 血氧容量 动-静脉血氧差 皮肤粘膜 正常 增高 正常 动脉氧饱和度 动脉血氧含量 正常 正常 苍白或发绀 四、组织性缺氧（Histogenous Anoxia） 概念： 由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧。 （一）原因 线粒体功能受抑制 线粒体结构性损伤 呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节 （二）血氧变化特点 动脉血氧分压 血氧容量 动静脉血氧差 皮肤 鲜红色或玫瑰红 正常 降低 正常 动脉氧饱和度 动脉血氧含量 正常 正常 各型缺氧的血氧变化和皮肤粘膜改变 缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血氧容量 动脉血 氧含量 动-静脉 血氧差 皮肤粘膜 乏氧性 缺氧 ↓ ↓ N ↓ N或↓ 紫绀 血液性 缺氧 N N ↓ ↓ ↓ 苍白 咖啡色 樱桃红色 循环性 缺氧 N N N N ↑ 苍白 发绀 组织性 缺氧 N N N N ↓ 鲜红色 第三节　缺氧时机体的功能代谢变化 一、呼吸系统 主动脉体 颈动脉体 肺通气↑ 肺泡通气量↑ PaO2↑ PAO2↑ → PaCO2↓ CO2 对中感器↓ → 肺血流量↑ 心输出量↑ → 胸廓运动↑ 胸内负压↑ 静脉回流↑ 氧摄取↑ 氧运输↑ 参与呼吸 的肺泡数 → ↑ 呼吸面积↑ 氧弥散↑ → 慢性缺氧 使之钝化 － PaO2↓ 久居高原者较世居平原人颈动脉体大6.7倍； 慢阻肺比正常人大1倍； 慢性低张性缺氧早期，颈动脉体增大，嗜锇小体的中心缩小，晕轮加宽，有时整个嗜锇小体被空泡所取代 高原性肺水肿 发生：急性低张性缺氧 表现：头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰 机制： 缺氧导致肺血管收缩的不均一性→收缩弱的血管血液多，毛细血管内压增高→渗出增多 缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增强 交感神经兴奋，外周血管收缩，肺血流增多。 肺水清除障碍 二、循环系统 （一）心脏功能变化 1.心率 2.心肌收缩力 3.心输出量 （二）血流分布改变 缺氧 交感神经兴奋 血管收缩 局部组织乳酸、腺苷 等代谢产物堆积 血管扩张 皮肤、腹腔内脏 心、脑 （三）肺循环的变化 主动脉体 颈动体 通气/血流 PaO2↓ 正常肺循环特点：流量大，压力低，阻力低，容量大 肺血管收缩具有一定的代偿意义 肺血管收缩的可能机制 1.缺氧对平滑肌的直接作用： （1）膜钠、钙通透性增大，钠、钙内流； （2）抑制钾通道，钾外流减少，引发细胞膜去