痛病悟源-坐骨神经痛之源.ppt

痛病悟源-坐骨神经痛之源 内容提纲 坐骨神经痛 椎间盘源性坐骨神经痛 发病机制 机械性压迫 炎症刺激 免疫反应 神经生物学 心理社会因素 坐骨神经痛 坐骨神经痛是临床常见症状 椎间盘源性坐骨神经痛 Discogenic Sciatica  椎间盘源性坐骨神经痛常见多发病 椎间盘内紊乱（IDD）如退变、纤维环内裂症、椎间盘炎等刺激椎间盘内疼痛感受器引起 不伴根性症状，无神经根受压或椎体节段过度移位的放射学证据 In short, the connection between discogenic disease and sciatica is one of cause and effect – discogenic disease in your lower back region can potentially cause sciatica and its associated symptoms. 窦椎神经 每一个椎间孔内的窦椎神经是一系列返入椎管内的小神经支,一支较粗、来源和行程较恒定, 称为主窦椎神经,另外不恒定的小支称副窦椎神经 窦椎神经终末纤维与脊神经背支的内侧分支分布于骨膜，椎间关节韧带，支配椎管内硬膜外血管,形成脊膜前丛和脊膜后丛，遍布于脊膜全长，并进入颅内 含有痛觉纤维，在急性腰椎间盘突出时，可引起腰背痛 窦椎神经 盘源性下腰痛经SVN由内脏交感传入纤维传递, 主要经过L2脊神经根, 投到L2相应皮区 从其神经通路来看, 盘源性下腰痛应被视为一种内脏性疼痛 窦椎神经刺激引起的下腰痛, 范围弥散, 定位困难, 与内脏痛特点相似 L2脊神经阻滞是一种诊断方法, 可用于盘源性下腰痛的保守治疗 增龄椎间盘软骨终板钙化,血管减少 影响血管床结构和软骨下终板的多孔性 椎间盘有氧血液的供应减少，无氧代谢增加,乳酸清除减少,乳酸储积 椎间盘本身的病变－－“黑椎间盘病” Discogenic Sciatica “三不能”(坐、站、冷） 慢性腰痛 外形正常 内部发生病变 Discogenic Sciatica 持续性腰痛患者, X线片正常, MRI可用作筛选工具，MRI正常，没有纤维环撕裂征象, 可排除椎间盘源性下腰痛，很少使用腰椎间盘造影术 MRI为黑椎间盘和纤维环撕裂, 椎间盘造影阳性和椎间盘源性下腰痛的概率非常高 Discogenic Sciatica 老年病人筛选椎间盘源性下腰痛方面的作用小，可能是一种生理老化过程 年轻病人有明确的外伤史, 持续疼痛, MRI单个椎间盘信号强度改变, 可判断椎间盘源性下腰痛 机械性压迫损害 神经根内膜水肿造成神经轴突的分离，神经根内膜离子间平衡破坏和轴浆流动损害 导致神经根内压增高,最终可在神经根内部产生腔隙间隔嵌压综合征 闭塞内膜血管,导致营养障碍、水肿加重等恶性循环 长时间水肿造成神经组织纤维化,阻碍轴突及髓鞘再生 造成不可逆性神经结构与功能损害 炎症刺激 激活的DRG神经胶质细胞和神经内膜巨噬细胞释放坏死因子α,激活并维持神经根性痛 前列腺素和细胞因子在炎症局部产生并引起疼痛，COX产生前列腺素,有两种存在方式,其中COX-2主要存在于炎症细胞和组织的诱导酶，脊髓中COX-2存在于角质细胞和神经元中，炎症诱导COX-2的产生,进而导致前列腺素类物质的释放,致敏外周伤害感受器终端,导致局部疼痛的敏感度增加 非甾体类抗炎药（NSAIDs） 新生毛细血管和来源于毛细血管内单核细胞的巨噬细胞 巨噬细胞内溶酶体释放的多种胶原蛋白酶参与椎间盘退变的发生 生物应力 生物应力与细胞代谢的关系 椎间盘随时承受着各种各样的机械压力,而长期承受各种不同机械压力会对椎间盘产生不同影响 适宜的压力有利于椎间盘细胞外基质中的蛋白多糖合成,过高或过低的压力刺激都会使蛋白多糖减少 适量锻炼有利于预防椎间盘退变,无负荷不利于椎间盘 生物应力 生物应力与细胞凋亡的关系 机体通过细胞凋亡消除损伤，衰老与突变的细胞维持生理平衡,为主动的有程序的细胞死亡过程 目前认为,椎间盘细胞凋亡最重要的始动因素是椎间盘承受的过度载荷 免疫反应 腰椎间盘是人体最大的无血供组织 髓核组织由纤维环包裹而与周围血循环相隔绝，隐蔽的自身抗原，不能被自身免疫系统所识别 纤维环发生破裂，自身抗原暴露后会被自身免疫系统识别，诱发自身免疫反应 免疫细胞和免疫复合物是导致疼痛的主要因素 自身免疫反应如何诱发坐骨神经痛的免疫分子学机制尚不清楚 神经生物学 椎间盘发生退变，神经纤维末梢可长入纤维环内2/3，甚至髓核组织 神经生长因子具有促发炎性痛觉过敏和神经性疼痛的作用 神经生物学 腰椎退变性小关节组织中存在神经生长