头颈胸外科教案.doc

外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题: 颅 脑 损 伤 学时:理论2学时 教学目的:1.简述颅内压增高的原因，说出临床表现、诊断和治疗原则。 2.说出头皮损伤、颅骨骨折的诊断和治疗原则。 3.能对颅脑损伤病人进行病情观察。 教学重点:颅内高压的原因、临床表现、诊断和治疗原则、头皮损伤、颅骨骨折 教学难点:颅底骨折 教学活动:通过教师对幻灯片的精细讲解，让学生理解掌握颅内压增高的原因、临床表现、诊断和治疗原则、头皮损伤、颅骨骨折。结合损伤病理图片及病案分析加深学生对理论知识的理解。 教 具:powerpoint课件、病案、教材 作业布置:学生预习脑损伤。 授课内容:见下页 教 学 内 容 教学活动及时间 颅内压增高increased intracranial pressure ?正常颅内压 颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。主要由脑脊液静水压和血管张力变动的压力组成，通常以脑脊液的压力来代表，可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。正常成人颅内压为0.7~2.0kPa，儿童为0.5~1.0kPa。颅内压持续超过2.0kPa时称为颅内压增高。 ?颅内压的生理调节 颅内容物（脑组织、脑脊液、脑血流）体积与颅腔容积是相对稳定而适应的，脑组织短期不可能被压缩，脑血流为保证脑功能而稳定。因此，颅内压的调节①主要是通过脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，并加快吸收，减少分泌来实现。但脑脊液只占颅腔容积的10%，其代偿是有限的。②一部分靠颅内的静脉血加快排出颅腔外。③PaO2增高或PaCO2降低，脑血管收缩，脑体积缩小，颅内压降低；PaO2降低或PaCO2增高，脑血管扩张，脑体积增加，颅内压升高。 【病因和分类】 颅内容物的增加①脑组织体积的增加：见于各种原因引起的脑水肿②颅内占位病变：如颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿或囊肿③脑血流增加：各种高血压、动静脉畸形、PaO2降低或PaCO2增高，脑血管扩张④脑脊液增加：脑积水致颅高压。 颅腔狭小见于狭颅症、颅底凹陷症、颅骨凹陷型骨折、内生性颅骨骨瘤、颅骨过早骨化。 颅内压增高按病因分有弥漫性颅内压增高和局灶性颅内压增高 ，按病程分为急性、亚急性和慢性颅内压增高。 【机理】?主要机理有：生理调节功能丧失；脑脊液循环障碍；脑血液循环障碍；脑水肿。 【临床表现】? 头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。 ?1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状，呈持续性、阵发性加剧，清晨及晚间加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。常因咳嗽、用力、低头活动时加重。 ?2.呕吐:可成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。 ?3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。 ?4.其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。 颅内压增高的并发症 ??柯兴（Cushing）氏反应：早期脑组织对急性缺氧代偿出现血压升高，脉搏缓慢有力，呼吸深慢；后期失代偿出现血压下降，脉搏细快，呼吸浅而不规则，甚至呼吸停止。 ?脑疝是颅内压增高引起死亡的直接原因：常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。 ?小脑幕切迹疝又称颞叶海马钩回疝，是颞叶脑组织（钩回，海马回）移位，被挤入小脑幕切迹下方，压迫中脑和牵拉同侧动眼神经而出现进行性意识障碍，患侧瞳孔散大，对侧肢体瘫痪，剧烈头痛，频繁呕吐，生命体征紊乱。 ?枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，是枕骨大孔后缘的小脑扁桃体被挤入枕骨大孔，压迫延髓生命中枢而出现剧烈头痛，反复呕吐，颈项强直或强迫头位，意识障碍出现晚，没有瞳孔及肢瘫改变，可迅速出现呼吸、心跳骤停。 王忠诚神经外科黄埔军校 幻灯 5’ 幻灯 幻灯 5 颅内占位图示 幻灯 5 幻灯 5 教 学 内 容 教学活动及时间 【诊断】 ?症状：如颅高压三主征迅速出现，柯兴（Cushing）氏反应明显时，多为急性颅脑损伤；逐渐加重者常为颅内肿瘤。先有某些神经损害症状，如视神经或面、听等颅神经损害或肢体运动、感觉异常，多见于颅内占位性病变。 ?辅助检查： ?腰穿测压：大于2.0kPa可确定有颅高压，同时检查脑脊液生化指标，如白细胞增多，示有炎症；若细胞数正常而蛋白增加（蛋白