神经动物学教学课件-1 神经元与神经胶质细胞.pptVIP

在交感神经肾上腺素能神经元上进行。实验观察到，肾上腺素能神经元的轴突末梢有许多分支，在分支上有大量的念珠状曲张体（varicosity）。曲线体内含有大量的小泡（图10-5），是递质释放部位。一个神经元的轴突末梢可以具有30000个曲线体，因此一个神经元具有大量的递质释放部位。但是，曲张体并不与效应细胞形成经典的突触联系，而是处在效应细胞附近。当神经冲动抵达曲张体时，递质从曲张体释放出来，通过弥散作用到效应细胞的受体，使效应细胞发生反应。由于这种化学传递不是通过经典的突触进行的，因此称为非突触性化学传递。在中枢神经系统内，也有这种传递方式存在。例如，在大脑皮层内具有直径很细的无纤维，这种纤维是去甲肾上腺素能性的，纤维分支上具有许多曲张体，能释放去甲肾上腺素递质；这种曲张体绝大部分不与支配的神经元形成经典的突触，所以进行的是非突触性化学传递。又如在黑质中，多巴胺能纤维也有许多曲张体，且绝大多数也进行非突触性化学传递。此外，中枢内5-羟色胺能纤维也能进行非突触性化学传递。由此看来，单胺类神经纤维都能进行非突触性化学传递。已知，非突触性化学传递也能在轴突末梢以外的部位进行，轴突膜也能释放化学递质（如释放胞浆中的乙酰胆碱），树突也能释放化学递质（如黑质中、树突可释放多巴胺）。 * AMPA 受体(a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxa-zolep-propionate receptor, AMPAR)介导中枢神经系统快速兴奋性突触传递，其在突触后膜的动态表达与长时程增强、长时程抑制的诱发和维持有关，参与调节学习记忆活动。A M P A R 在b - 淀粉样蛋白作用下的过度胞吞和裂解致其在突触后膜缺失，可致突触损伤和功能障碍，与阿尔茨海默病早期认知障碍密切相关。A M P A R 还参与谷氨酸介导的兴奋性损伤，C a 2 + 通透性A M P A R 亚型的过度激活能导致阿尔茨海默病神经元的功能障碍甚至死亡。此外，A M P A R 还参与t a u 蛋白的异常磷酸化，与神经原纤维缠结的形成有关。因而突触后膜A M P A 受体数目和功能异常可能是导致阿尔兹海默病发生的重要环节。 * * 神经元的主要功能。????神经元的主要功能是接受刺激和传递信息。神经系统的调节活动是以反射的形式进行的，反射中枢的神经元通过传人神经接受来自体内外环境变化的刺激信息，并对这些信息加以分析、综合和储存，再经过传出神经把指令传到所支配的器官和组织，产生调节和控制效应。 有些神经元除能接受传入信息外，还能分泌激素，将神经信号转变为体液信号。 * 沉默突触 (Silent synapse) 只有突触结构而没有信息传递功能的突触。 沉默突触在一定条件下可转化为有功能的突触，这种转化可能是突触成熟及学习和记忆的基础。 按传递方式: 化学性突触 电突触 以递质为媒介 缝隙连接 单向传导冲动 电流直接传导，双向 按超微结构: Ⅰ型（非对称性）突触 Ⅱ型（对称性）突触 突触后膜比前膜厚 突触前、后膜厚度相近 按功能: 兴奋性突触 抑制性突触 使突触后神经元活动增强 使突触后神经元活动减弱 突触分类 （五）、神经末梢 （nerve ending/terminal） 周围神经的纤维终未部分终止于其他组织中所形成的特有结构，称为神经末梢。 按其功能，分为: 感觉神经末梢 运动神经末梢。 1.神经元的基本构造 胞体 突起 树突 dendrite 轴突axon 尼氏体nissl body 神经原纤维neurofibril (一) 神经元 neuron 是神经系统结构和功能的基本单位，具有感受刺激和传导神经冲动的功能 中枢神经系统的神经胶质细胞 星形胶质细胞（astrocyte） 少突胶质细胞(oligodendrocyte) 小胶质细胞（microglia） 室管膜细胞（ependymal cell） 周围神经系统的神经胶质细胞 施万细胞（Schwann cell） 卫星细胞（satellite cell） (二)神经胶质细胞 neuroglia cell (三)神经纤维 有髓神经纤维： 周围：轴突 + 髓鞘 + 神经膜（施万细胞） 中枢：轴突 + 髓鞘（少突胶质细胞） 无髓神经纤维: 周围：轴突 + 神经膜（施万细胞） 中枢：轴突 神经元胞体 突触小体 神经元胞体及表面突触小体的扫描电镜