心力衰竭(Heart Failure)`.pptxVIP

心力衰竭(Heart Failure);一、概述;3、发病原因 工作负荷↑ 工作能力↓ →超负荷心肌病 （1）心肌原发性受损 缺血缺氧、感染、炎症、中毒、衰老 （2）心肌负荷过度 V回流↑：高CO性心衰 前负荷↑ （容量） 倒流：瓣膜闭锁不全、间隔缺损 AP↑ 后负荷↑ （阻力） A瓣狭窄 ;4、诱因 加重心肌受损或者负荷；心律紊乱 二、心衰时机体的代偿（附图1） （一）心脏的代偿 1、心腔扩张（容量→↑） Frank-starling定律 长度-张力相关。异常调节 意义：可激活横桥↑（紧张源性） 急性扩张 限度：≯2.2μ（肌源性） （功能性）代价：耗能↑/VEDP↑：冠状供血↓ VP↑ ; 心肌重构 胶原网扩大 慢性扩张 心肌纤维：重排 （结构性） 错位 意义：结构性扩大：VEDP↓ 瓣膜闭锁不 全→倒流 HR ↑ （等长调节） 2、交感（β受体）兴奋 附图2 心肌收缩性↑ （1）HR↑（×CO/转＝CO/min） 机制：SR摄Ca++↑舒张期 代偿意义：↑CO/min 冠脉供血↑（舒张压） ; 舒张期↓↓→ 充盈↓→ 限度≯180次/分 CO / 转↓↓ 耗能↑/ 冠脉供血时间↓ (2)心肌收缩性 内流↑ 胞浆Ca++↑ 机制：CA↑→心肌 ATP↑ SR释放↑ m-ATPase活性↑ 耗能↑ 代价 易心律紊乱（CAMP↑）;3、心肌肥大（慢） 后 →并联性 →向心性→ VSP↓/单位心 肌或VSP↑/总 负荷↑肌节增生心脏肥大 前 →串连性 →离心性 → VDP↓/单位 心肌或VDP↑/总 心肌过度肥大的不平衡生长 组织水平：N.Cap/心肌↓ 细胞水平：胞膜面积、线粒体、SR/体积↓ 分子水平：M-ATPase重链/轻链↑ V1αα V2αβ活性↓ V3ββ;（二）心外代偿 1、血液重分布（α-R兴奋→后负荷↑→心脏失代偿 2、血容量↑（R-AAA兴奋心房肽、肾PGE）→前负荷↑ →心脏失代偿 3、RBC↑（EPO↑）→ 血氧容量↑ 粘度↑→后负荷↑ 4、组织利用氧能力↑ 三、心衰的发病机理;（二）心肌收缩性降低的机理 1、正常结构被破坏 原发（收缩物质减少）：坏死、凋亡 继发（肥大不平衡） 2、能量代谢障碍（ATP的生成及利用降低） （1）能量物质生成障碍 缺血缺氧：ATP↓ H＋↑ 能量释放障碍 ATP生成 酶（VitB1）↓ 能量储存障碍 （2）能量利用障碍 M－ATPase活性↓， 过度肥大，衰老;3、兴奋－收缩偶联障碍（胞Ca++↓及效用↓） （1） Ca++内流减少 胞浆Ca++减少 SR摄、储、释Ca++障碍 摄取减少：CA↓→SR CaATPase活性↓→ 释↓ 储存减少：H+ →储Ca++蛋白结合力↓ → 释↓ 电压依赖：H+、Na+、K+竞争 （2）Ca++通道 受体操纵：心肌CA过度肥大、代偿