《诊断学》 第五节 心肌梗死.pdf

第五节 心肌梗死 绝大多数心肌梗死 （myocardial infarction）是在冠状动脉 粥样硬化基础上发生完全性或不完全性闭塞所致，属于冠心 病的严重类型。除了临床表现外，心电图的特征性改变及其 演变规律是确定心肌梗死诊断和判断病情的重要依据。 （一）基本图形及机制 冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上可先 后出现缺血、损伤和坏死 3 种类型的图形。各部分心肌接受 不同冠状动脉分支的血液供应，因此图形改变常具有明显的 区域特点。心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变 化综合的结果。 1．“缺血型改变” 冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变 化是缺血性 T 波改变。通常缺血最早出现在心内膜下肌层， 使对向缺血区的导联出现高而直立的 T 波。若缺血发生在心 外膜下肌层，则面向缺血区的导联出现 T 波倒置。缺血使心 肌复极时间延长，特别是3 位相延缓，引起QT 间期延长。 1 2．“损伤型”改变 随着缺血时间延长，缺血程度进一步 加重，就会出现“损伤型”图形改变，主要表现为面向损伤 心肌的导联出现ST 段抬高。关于ST 段抬高的机制，目前有两 2 种解释：①“损伤电流学说”：认为心肌发生严重损害时，引 起该处细胞膜的极化不足，使细胞膜外正电荷分布较少而呈 相对负电位，而正常心肌由于充分极化使细胞膜外正电荷分 布较多而呈相对正电位，二者之间因有电位差而产生“损伤 电流”。如将电极放于损伤区，即描记出低电位的基线。当全 部心肌除极完毕时，此区完全处于负电位而不产生电位差， 于是等电位的ST 段就高于除极前低电位的基线，形成ST 段“相 对”抬高 （图 5-1-33 ）。sT 段明显抬高可形成单向曲线 （mono-phasic curve）。一般地说损伤不会持久，要么恢复， 要么进一步发生坏死。②“除极受阻学说”：当部分心肌受损 时，产生保护性除极受阻，即大部分正常心肌除极后呈负电 位时，而损伤心肌不除极，仍为正电位，结果出现电位差， 产生从正常心肌指向损伤心肌的ST 向量（图5-1-34 ），使面向 损伤区的导联出现sT 段抬高。常见的“损伤型”ST 段抬高的 形态变化见图5-1-35 。 3 3 ．“坏死型”改变更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。 坏死的心肌细胞丧失了电活动，该部位心肌不再产生心电向 量，而正常健康心肌仍照常除极，致使产生一个与梗死部位 相反的综合向量 （图5-1-36 ）。由于心肌梗死主要发生于室间 隔或左室壁心肌，往往引起起始0.03～0.04s 除极向量背离坏 死区，所以“坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导 联出现异常Q 波（时间≥0.04s ，振幅≥1 ／4R ）或者呈QS 波。 4 一般认为：梗死的心肌直径20～30mm 或厚度5mm 才可产 生病理性Q 波。 临床上，当冠状动脉某一分支发生闭塞，则受损伤部位 的心肌发生坏死，直接置于坏死区的电极记录到异常Q 波或 QS 波；靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变，记录到ST 段 抬高；而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变，记录到 T 波倒 置。体表心电图导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的 图形改变 （图5-1--3 7 。因此，若上述3 种改变同时存在， 则急性心肌梗死的诊断基本确立。 5 （二）心肌梗死的图形演变及分期 急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损 伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图 形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期 （亚 急性期）和陈旧期 （图5-1-38 ）。