脑出血规范化训课件.pptVIP

脑梗后出血：CT平扫，右侧额颞顶大面积低密度脑梗塞灶合并右侧基底节区高密度出血灶，破入脑室，脑室铸型。 瘤卒中 ICH患者的评价 一、预后评价指标 入院时血肿体积和GCS评分：是30天内是否死亡的最有力的预测因素。有研究表明脑积水也是独立的预测因素。 皮层出血、轻度神经功能缺损、低纤维蛋白原水平：在中至大量出血的患者中与预后良好相关。  二、最初的临床评价指标 发病时症状、当时的活动情况、卒中发作的时间、年龄及其它危险因素。 外伤史、高血压史、缺血性卒中史、糖尿病史、吸烟及饮酒史、药物史、是否服用成瘾药物（如可卡因）、是否服用华发令、阿司匹林或其它抗凝药物、凝血功能障碍及其它诱发出血的内科疾病如肝病。 气道、呼吸、循环及生命体征评估，查体应着重于意识水平和神经功能的缺损； 三、影像学检查及其他实验室检查 ICH患者的评价：脑影像学检查 CT和MRI在发现急性ICH、血肿形态及出血部位、血肿扩大方面无明显差别。 CT 增强CT MRI 血管造影 可发现相关的动脉瘤，AVM或肿瘤 CTA可为动脉瘤或AVM提供额外的信息。 在发现血肿破入脑室方面具有优越性； 也可显示ICH的自然史 在发现潜在的结构损害、血肿周围水肿程度及脑疝方面较好。 指征及 禁忌 ICH患者的评价：其他实验室检查 常规实验室检查： 血常规、电解质、BUN、Cr、Bs、ECG、胸片、凝血功能等（中青年患者应行药物筛查排除可卡因的应用，育龄女性应行妊娠试验） 血糖升高可能是应激或ICH严重性的反应，且可能是死亡的标志，其OR为1.2。 华发令的应用，反映在凝血酶原时间延长或INR升高，是血肿扩大的危险因素（OR 6.2），与未应用华发令的患者相比，其血肿扩大的持续时间更长。 ICH患者的评价：其他实验室检查 血清生物标志： 金属蛋白酶：降解细胞外基质的酶，卒中发生后此酶被炎症因子激活。卒中发生24小时后基质金属蛋白酶－9(MMP-9)水平与血肿相关，而MMP－3在卒中发生后的24～48小时与死亡相关，二者的水平与残腔体积相关。 细胞纤维连接蛋白（c－Fn）：糖蛋白，具有粘附血小板到纤维蛋白的作用，它也许是血管损伤的标志。c－Fn≥6ug/ml or IL-6 ≥ 24pg/ml与血肿扩大独立相关。 TNF－α：可能与血肿周围水肿相关。 谷氨酸盐：可能与血肿的残腔体积相关。 注意：这些血清标志物的临床应用尚需进一步研究。 急性脑内出血或脑室出血的治疗 （一） 操 作 方 法 提 纲 脑出血临床表现 高三主征 颅内压增 局灶症状：部位不同表现有异 内囊区出血外侧型较轻:三偏征及病侧凝视内侧型(重型) 意识障碍重.丘脑受压征,继而颞叶沟回疝→ 枕骨大孔疝 脑叶出血精神症状、失语、偏瘫、视觉缺损等 桥脑出血轻:交叉瘫（病侧面.展周围性瘫和对侧肢体中枢性瘫）及病侧凝视重:四肢瘫.去脑强直.针尖样瞳孔.高热，呼吸改变→严重后遗(闭锁)或死亡 小脑出血后枕部头痛.频繁呕吐眩晕.眼震.小脑性共济运动失调出血量大者(即重型):可突然昏迷去脑强直(桥脑受压枕骨大孔疝表现) 脑室出血临床表现取决于脑室出血量：不同程度意识障碍.脑膜刺激征与SHA类似，严重者四肢瘫.,去脑强直,生命征不稳汗多等 脑出血CT表现 CT诊断脑出血相当可靠，血肿呈特征性的高密度，还可发现临床表现不明显的小血肿。 按病程分为： 急性期1W内 吸收期2－8W 囊腔形成期9W后三期。 脑出血的影像学表现 脑出血急性期CT：高密度脑出血CT吸收期：始于第二周，随着血色素、坏死组织和黄变液被吞噬，血肿从高密度变为等密度或低密度，体积相应缩小。 脑出血CT囊肿形成期：大部分血肿变为囊性低密度，最后形成裂隙状残腔，同侧脑室扩大，表现为失空间效应。 脑出血MR表现 高场强条件下血肿按时相分5期 超急性期（24h内） 急性期（2－7d） 亚急性期(8-30d) 慢性期(1-2m) 残腔期(3m后) 高场强脑出血MRI信号反映了血肿的病理演变规律，即含氧血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－正铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素的变化。 超急性期（24h内）主要为完整红细胞内的HBO2组成，相当于一包全血。1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等低，T2高信号2期（6－24h）血肿内血浆吸收水分减少缩短 T1、T2，呈等信号接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。 急性期（2－7d）,MRI信号反映血红蛋白的三种形式2－4d，红细胞内的DHB，T1等信号，T2极低信号5－7d，红细胞开始溶解，血肿周边DHB演变为游离未稀释的MHB，T1外高中低信号，T2低信号 亚急性期(8-30d) 血肿周边DHB演变为MHB