临床常见凝血障碍的处理医学.ppt

* DIC病因 1．感染： 占DIC发病的30% -40% 细菌感染:革兰氏阴性菌感染(脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌)等，革兰氏阳性菌感染金黄色葡萄球菌败血症等 病毒感染：流行性出血热，出疹性病毒感染（天花、水痘、麻疹），传染性单核细胞增多症，巨细胞病毒感染 立克次体感染；斑疹伤寒，恙虫病 其他：恶性疟疾，钩端螺旋体 * 2.恶性肿瘤及血液病： 占DIC发病的25%-35%。 急性白血病（尤其是M3），淋巴瘤，前列腺癌，肺癌，消化道各种粘液腺癌（尤其广泛移转的晚期肿瘤），各种血栓性血小板减少性紫癜，溶血性贫血。 3．病理产科：占DIC发病的5%-12%。 妊娠并发症：羊水栓塞，胎盘早剥、死胎滞留，感染性流产、重症妊高症、前置胎盘、先兆子宫破裂 4.大手术与创伤：占DIC发病的1%-5%。 富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等，可因手术及创伤等释放组织因子，诱发DIC；,大面积烧伤，严重的复合性外伤，体外循环，胸部，盆腔等部位手术、毒蛇咬伤也易致DIC。 * 5．心、肺、肾、肝等内脏疾患： 肺源性心脏病、紫绀型先天性心脏病、严重的心力衰竭、肝硬化、急性或亚急性肝坏死、急进性肾小球肾炎、溶血尿毒综合征、出血坏死性小肠炎、出血坏死性胰腺炎、糖尿病酸中毒、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等结缔组织病 6．其他： 各种原因引起的休克、输血及输液反应、中暑、肾移值后排斥反应、巨大血管瘤、药物反应及中毒等 * 血管内皮损伤 组织损伤 血细胞大量破坏 免疫反应 血小板活化 启动凝血系统 血小板血栓 纤维蛋白血栓 继发性纤溶亢进 高凝状态 低凝状态 消耗血小板 及凝血因子 发 病 机 理 * 内凝途径 外凝途径 凝血活酶 生成期 凝血酶生成期 纤维蛋白 生成期 Ⅻa Ⅺa Ⅲ Ⅶa Ca2+ 纤维蛋白原 纤维蛋白 交联 （Ⅰ） 单体（Ⅰa） 纤维蛋白 凝血酶原（Ⅱ） Ⅸa Ⅷa Ca2+ PF3 Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3 凝血酶（Ⅱa） ⅩⅢ ⅩⅢa * 纤溶酶原 激肽释放酶 t-PA u-PA 内凝系统 纤溶酶 外凝系统 纤溶酶原激活过程 ? * 一、血液高凝? 、凝血系统被激活 （一）血管内皮细胞损伤? 感染，缺氧、酸中毒，小血管炎等均可造成小血管内皮细胞广泛损伤，胶原暴露而激活因子Ⅻ，启动内源系统发生凝血；同时血小板粘附于受损血管壁上聚集及释放其内容物，形成白色血栓。细菌内毒素及抗原抗体复合物亦可直接激活因子Ⅻ。 （二)组织促凝物进入血循环，启动外源性凝血系统 孕期宫腔内容物、组织损伤、肿瘤细胞破坏、溶血及血小板破坏等均具有组织促凝活性。 内、外源凝血系统被启动后，在血循环中形成凝血酶，后者促进血管内凝血加速发展，同时大量消耗Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ因子和血小板生成凝血障碍。 * 二、继发性纤维蛋白溶解亢进 ?? 凝血酶、激活的因子Ⅻ、受损组织及血管内皮细胞释放的激活物质以及缓激肽的释放均能促使纤维蛋白溶解酶原转变为纤溶酶； 后者为蛋白水解酶，可溶解纤维蛋白（原），使之降解为X、Y、D、E等碎片，称纤维蛋白（原）降解产物（fibrin/fibrinogen degradation product,FDP)。 这些碎片可抗凝血酶，干扰纤维蛋白单体聚合及干扰血小板的聚集及释放，进一步加重出血。 * 纤维蛋白(原)降解产物 非交联 纤维蛋白 交联 纤维蛋白 纤维 蛋白原 Aα极附属物 Aα极附属物 极附属物多聚体 Bβ1-42 X,Y,D,E Bβ15-24 X,,Y,,D,E, D-二聚体 γ-γ二聚体 ⅩⅢa 纤溶 酶 纤溶 酶 纤溶 酶 凝血酶 FPA, FPB FDP FgDP * 促发因素 一、单核巨噬细胞系统和肝脏清除功能受抑 ? 长期应用肾上腺皮质激素、脾切除、肝功能障碍等，对循环中的纤维蛋白、促凝物质、被激活的凝血因子清除障碍。 二、高凝状态 ? 血液凝固性增高，如妊娠后期，血液中凝血因子增加；或抗凝血因子减少，如抗凝血酶Ⅲ减少。 三、纤维蛋白溶解活性降低 ? ? 大量应用抗纤溶药物及大量使用肾上腺皮质激素。 四、血流淤带? 如血液粘稠度增加。 * 临床分型 分 型 慢性型 亚急性型 急性型 * 临床分型 一、急性型? ? 1～2天发病，病情凶险，进展迅速，出血重，易发生休克。 二、亚急性型? ? 病程数天至数周，症状较重，一般无休克。 三、慢性型 ? ?病程可达数