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广州中医药大学2006届硕士学位论文
特应性皮炎患者常有先天性过敏体质,具有特殊类型的遗传倾向。研究显示,
父母一方有“异位性”表现(atopy),50%以上子女在2岁时有过敏症状;双亲均
有“异位性”,这种百分比上升至79%。母亲“异位性”对子女的影响大予父亲。
成人期中等至严重程度的特应性皮炎的父母遗传本病给子女的比例均等,大约50%
[201
o
2.食物影响
Sampsan“”应用双盲食物激发试验,确定一些食品能加重特应性皮炎,特别能加
重儿童患者的症状。在试验中食物的针刺试验(foodby test)阳性,相应的
prick
放射变应原吸附实验(radio—allergosorbenttest,RAST)相关性较差,因为存在
着大量的假阳性。皮内实验(intracutaneoustest)有速发过敏反应的危险性,包括
蛋类、核果(坚果)类,75%牛奶实验有阳性结果。很多食品有可能加重症状。针
对性控制饮食可改善临床症状,但是对儿童患者需要谨慎,以防营养失调之患。
3.感染性变应原
大多数特应性皮炎患者存在皮肤感染…1(占65.4%),包括细菌、病毒、真菌,
细菌感染占41.95%,脓疱是常见的临床表现。能确定的病原体有金黄色葡萄球菌,占
40.76%;金葡合并酿脓链球菌占16.3%;酿脓链球菌占5.43%。提示具有家族过敏史,
2岁前发病的特应性皮炎患者,需要在细菌感染方面特别监护。葡萄球菌致病机理与
其细胞壁成分(胞壁酸及肽聚糖)以及超抗原、内毒素B(能够刺激周围血单一核细
胞)有关,引起IgE合成,诱发正常皮肤产生湿疹样变以及患者的湿疹加重。
患特应性皮炎的儿童对单纯疱疹病毒(HSV—I)的易感性增加而患病称为疱疹样
湿疹(eczema
herpeticure)。…,常易复发。临床表现为集中在皮炎部位的水疱、脓
疱或具有凿孔状边缘的侵蚀性损害,常继发葡萄球菌感染,局部水肿,淋巴结肿大。
建议系统性应用阿昔洛韦和抗葡萄球菌抗生素治疗。
(三)发病机理
AD的发病机理尚未完全阐明。在AD皮损及未受损皮肤中发现激活的淋巴细胞
(cD2一辅助细胞)及肥大细胞、真皮朗格汉斯细胞(LCs)及具有抗原传递活性的表皮
LCs.AD患者血清总IgE增加”“,血清及受累皮损中激活的嗜酸性粒细胞数增加”5’2…,
提示免疫学异常与其发病机理密切相关。
1.T淋巴细胞与AD
人类THl细胞及TH2细胞能分泌不同的细胞因子,且对细胞因子做出不同反应
IL_13,在体液免疫中发挥重要作用。当出现特异抗原时.这两种类型的辅助细胞
在大量CD4淋巴细胞,CD4淋巴细胞分化为THl及TH2、琳巴细胞,主要转化成TH2淋巴细
4
健脾渗湿颗粒治疗特应性皮炎的疗效评价厦其对复发的影响
胞,因此认为TH2淋巴细胞是主要的免疫病理学异常。”。
2.IgE抗体与AD
值更高。”,而且病程越长,血清IgE值越高。“。
3.肥大细胞与AD
一4而抑制炎症反应o”。应用酶化学染色技术对AD患者急性或亚急性皮损及外观正
常皮肤标本进行染色发现、在AD皮损及非皮损真皮上层T阳性MCs增加,而皮损上
层C明显失活,因此认为T/C比例失调可促进AD炎症反应””。
4.嗜酸性粒细胞与AD
AD皮损中存在嗜酸性粒细胞,但其只占渗出细胞的一小部分.且多出现于慢性
basic
皮损…。嗜酸性粒细胞颗粒中含有主要基础蛋白(major
lcatonic
酸性阴离子蛋自(eosinophi
毒素(eosinophil一derived
胞发生脱颗粒。…。ECP是活化的嗜酸性拉细胞在过敏及炎症过程中脱颗粒产生的碱性
蛋白,AD患者血清中ECP水平较正常人明显增高,因此认为嗜酸性粒细胞积极参与
AD的发病机理。
5.细胞黏附分子与AD
一l(VCAM一1)介导包括嗜酸性白细胞在内的白细胞与内皮细胞结合,因而控制细胞的
移动。粘附分子的表达受淋巴因子的控制。E-selection仅存在于激活的血管内皮.而
ICAM-I及VCAM—l
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