中国急诊感染性休克临床实践指引.docx

中国急诊感染性休克临床实践指南中国医师协会急诊医师分会感染性休克（Septic Shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭[1]，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭，病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关[2-4]。为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议，并依托必威体育精装版循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。概述国外的流行病学研究显示，急诊科的患者中，7.3%在入住4h内发生严重感染（Severe Sepsis），12%的严重感染患者在入住48h内发展为感染性休克[5]。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率[6,7]。感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response，CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预，因此，感染性休克的临床干预应该是一个“边诊断边治疗”的过程[8-11]。大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。然而，我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染（Sepsis）和感染性休克的诊断标准[12]。因此，提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。感染性休克的危险因素临床上，通过一些危险因素分析，识别可能发生感染性休克的高危患者，从而及早地给予关注、评估和干预，改变疾病的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等一般因素，还包括基础疾病状态、解剖结构的破坏、相关实验室指标和药物因素等。感染性休克的危险因素见表1[13-17]。表1 感染性休克的危险因素一般因素：年龄＞65岁营养不良体温过低或＞38.2℃ECOG身体评分低（＜2）住院时间长长期卧床心率＞120次/分SBP＜110mmHg或低于基础值的60-70%解剖结构异常或介入治疗：中心静脉导管近期侵入性手术血液透析胆道系统异常气管内插管或机械通气药物因素：长期使用抗生素近期使用类固醇激素化疗药物非甾体类抗炎药其他放疗基础疾病：免疫功能缺陷（如AIDS、酗酒）恶性肿瘤或白血病急性胰腺炎、肠道系统疾病糖尿病肾功能衰竭肝功能衰竭存在易出血的感染灶病毒感染器官移植中性粒细胞缺乏ECOG ：美国东部肿瘤协作组；SBP：收缩压；AIDS：获得性免疫缺陷综合征感染性休克的病理生理学感染、炎症反应与免疫关键信息1 感染性休克的病理生理学感染性休克的病理生理学发展过程包括SIRS、CARS、MARS等一系列反应；SIRS/CARS的发生发展过程存在个体差异，不完全遵循免疫激活到免疫抑制的先后顺序；在治疗感染性休克时，应正确评价个体的免疫状态，为进一步治疗提供依据；感染性休克时的微循环变化分为3个时期：缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期，各期存在不同的微循环和组织器官功能障碍；由于感染病原体、感染部位、机体免疫状态和炎症反应存在个体差异，休克各期的出现并不完全遵循渐进的发展规律，也可能无明显的界限。感染性休克微循环功能障碍的特征性表现为功能性毛细血管密度降低、血流分布的不均一性以及微循环通透性升高。感染性休克致病原因为病原微生物感染，临床上表现为以早期SIRS、CARS为特征的一系列病理生理学变化，最终导致微循环改变和器官功能障碍。因此，感染性休克的诊治实践需要正确理解其病理生理学变化做出早期诊断，并针对性地实施标准化及个体化的治疗，从而有效防治器官功能损伤，降低病死率[2]。当病原微生物入侵时，机体免疫系统被激活，固有免疫发挥效应，同时启动获得性免疫反应，最大限度地清除病原微生物，当感染在可控制的范围内时，免疫系统能够有效发挥防御作用，保护机体的内环境稳定，但是如果免疫反应过度，也会对机体造成损伤[18,19]。通常认为发生感染性休克时，致病微生物作用于机体，激活免疫细胞并释放、分泌细胞因子或炎性介质，启动凝血级联反应，导致S