初期龈炎病损.PPT

有时是治愈 常常是帮助 总是去安慰 Chapter 7 Main symptoms and pothology of periodontal diseases 第七章 牙周病的主要症状和临床病理 第一节 牙龈出血和炎症 临床病理 初期龈炎病损（initial lesion）24小时之内 血管变化，龈沟液渗出增加, 粘附分子，白细胞移出， 2~4天 细胞反应明显，炎症浸润占结缔组织的5%，临床表现为健康牙龈。 早期龈炎病损(early lesion) 4~7天，淋巴细胞和中性粒细胞是此期的主要浸润细胞，浆细胞很少见。浸润点结缔组织的15%，浸润区胶原破坏达70%，临床上表现龈炎 确立期龈炎病损(established lesion) 明显的炎症与水肿，浆细胞浸润为主，上皮附着位置不变。稳定型 活跃型。 重度病损(advanced lesion)牙周破坏期，牙周袋形成，牙槽骨吸收，菌斑向根方延伸。 临床表现 牙龈出血 牙龈颜色 牙龈外形 牙龈质地 龈沟深度及附着水平 龈沟液 第二节 牙周袋形成 牙周袋的病理 软组织壁 根面壁 袋内容物 牙周袋的类型 根据牙周袋的形态以及袋底位置与相邻组织的关系分为两类 骨上袋 骨下袋 根据累计牙面的 情况分为三种类型 单面袋 复合袋 复杂袋 牙槽骨吸收Alveolar bone Resorption 与骨吸收有关的细胞由一系列因素来局部调节，如IL-1、IL-6、TNFα、淋巴毒素（lymphotoxin）。菌斑细菌释放脂多糖和其他产物到龈沟，刺激组织内的免疫细胞及成骨细胞释放炎症介质，激活的巨噬细胞和成纤维细胞分泌细胞因子和PGE2，诱导大量的破骨细胞形成和牙槽吸收。 牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理上可分为三种情况： 龈袋（gingival pocket） 骨上袋（supragingival pocket） 骨内袋（intrabony pocket） 牙松动和移位tooth mobility and migration 牙松动原因 牙槽嵴吸收 合创伤 牙周膜的急性炎症 牙周膜翻瓣手术后 女性激素水平变化 * To cure sometimes, to relieve often, to comfort always 正常的龈缘菲薄而紧贴牙面，附着龈有点彩 正常健康的牙龈粉红色，光滑或有点彩。 健康牙龈边缘刃状，牙间乳头呈锥体状。 ? ?????????????  初期牙龈炎病损 早期牙龈炎病损 确立期牙龈炎病损 晚期牙周炎病损 健康的牙龈用力刷牙或轻探龈沟均不引起出血 探诊无牙石。 牙龈组织健康，探诊不出血 在初期或早期龈炎阶段，轻探龈沟即可出血，比牙龈颜色改变出现的早，且较客观故探诊出血可做为诊断牙龈有无炎症的重要指标 探诊无牙石。 探诊出血。 能探到龈上牙石 牙龈出血常为牙周病患者的主诉症状，多在刷牙或咬硬食物时发生，偶可有自发出血 临床上，吃馒头，苹果，严重者晨起枕头带血 牙龈有炎症时组织肿胀，龈缘变厚，牙间乳头园钝，与牙面不再贴伏 牙乳头圆钝 健康牙龈 牙龈炎 牙周炎 进展性牙周炎 1.长期小量刺激刷牙或剔牙不当牙龈退缩或轻度炎症的积累作用 2. 原有牙周炎治疗后，袋壁退缩或被切除，患者能保持良好的口腔卫生 3.牙周炎治疗后牙龈退缩，但仍有一定程度的炎症 牙周袋形成机制 软组织壁 上皮：袋上皮薄，表面糜烂、溃疡，袋底处结合上皮通常短于通常短于正常龈沟的结合上皮，其冠根长度减少到50~100μm,袋内壁上皮显著增生，上皮钉突向根方延伸。白细胞坏死后形成脓液 结缔组织：渗出、水肿、退变，浆细胞和淋巴细胞浸润；内皮细胞增生，新形成的毛细胞血管、成纤维细胞和胶原纤维 修复过程（新生）：牙周袋软组织壁的状况是组织破坏与修复相互作用的结果。在疾病的不同阶段，随着条件的改变，破坏和修复过程可相互转化。 根面壁 是指暴露于牙周袋内的牙根面。未经治疗的牙周袋内的根面均有牙石沉积，其上覆有龈下菌斑，牙骨质的改变： 结构改变： （1）牙骨质表面脱矿 菌斑内细菌产酸及蛋白溶解酶使主纤维破坏，导致牙骨质脱矿，易发生根面龋。刮治后易引起根面敏感。 （2）牙骨质高度矿化 龈退缩而根面暴露于口腔时，脱矿的牙骨质可发生唾液源性的再矿化，厚约10~20μm。 化学改变： 袋内根面的牙骨质脱矿，钙、磷含量降低；暴露于口腔中的牙根面则再矿化，钙、磷、镁、氟增多 细胞毒性改变： 内毒素可进入牙骨质深达牙骨质-牙本质界。 根面壁牙周袋底可见五个区域： 牙结石覆盖牙骨质区 附着菌斑覆盖牙石 非附着菌斑围绕附着菌斑向根方延伸 结合上皮附着区，此区在正常龈沟时大于500μm,而在有牙周袋时通常减到100 μm以下。 结合上皮根方可有结缔组织纤维部分破坏区 袋内容物 菌斑