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病理学整理总论细胞和组织的适应与损伤适应适应是细胞、器官和组织，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。萎缩萎缩是已发育的细胞、组织和器官的体积缩小。常伴有功能降低和能量需求减少，同时伴有实质细胞数目的大量减少。类型：营养不良性，压迫性，失用性，去神经性，内分泌性（前列腺癌），老化和损伤性肉眼光镜器官、组织体积缩小萎缩器官重量减轻，色泽变深实质细胞萎缩，核浓缩，数目减少间质细胞增多，间隙变大营养的血管不萎缩心肌细胞和肝细胞萎缩细胞胞质中可出现脂褐素肥大肥大是由于功能增加，合成代谢旺盛，实质细胞体积增大使细胞、组织或器官体积增大。分为内分泌性肥大和代偿性肥大。因器官和组织功能负荷过重所致的肥大，称代偿性肥大。内分泌性肥大：肾上腺皮质细胞肥大，垂体瘤；下丘脑局部坏死，肾上腺皮质细胞萎缩代偿性肥大：左心室向心性肥厚；药物中毒，肝细胞肥大 {选择题}增生增生是组织或器官内实质细胞数目增多。内分泌性增生：乳腺增生；子宫内膜上皮增生；子宫肌瘤肌细胞增生；男性慢性肝病患者肝功能降低、雌激素分泌增多、乳腺增生；肾癌患者EPO水平升高，红细胞增生代偿性增生：高原地区红细胞增生，肝脏切除肝细胞增生，膀胱慢性炎症变移上皮增生过再生性增生：慢性，反复性组织损伤，增生结节→肿瘤性增生→癌性增生{选择题}化生化生是一种成熟的细胞类型被另一种性质相似的分化成熟的细胞所取代的过程。化生是由有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化的结果。（干细胞转向分化，特定基因DNA去甲基化或甲基化）化生包括上皮组织和间叶组织的化生。上皮的化生在原因消除后可恢复，鳞状上皮化生(吸烟，导管结石，VA缺乏),柱状上皮化生（慢性子宫颈炎），肠上皮化生（肠化：慢性萎缩性胃炎，胃黏膜肠上皮化生），间叶化生不可逆。骨化性肌炎（骨骼肌反复外伤，骑士缝匠肌骨化）细胞和组织的损伤可逆性损伤（变性）可逆性损伤是指细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象。细胞水肿（水变性）感染中毒，缺血缺氧，线粒体损伤，ATP产生减少，胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水过多积蓄肉眼体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡光镜细胞明显肿大，胞质高度疏松，呈空泡状，胞质内红染细颗粒状物，为线粒体和内质网肿胀；核也可肿胀电镜质膜表面出现囊泡，微绒毛消失肉眼光镜电镜体积增大包膜紧张切面外翻颜色变淡细胞质内出现红染细颗粒状物，为线粒体和内质网肿胀细胞明显肿大，胞质高度疏松，呈空泡状核也可肿胀质膜表面出现囊泡，微绒毛消失脂肪变中性脂肪异常积蓄于非脂肪细胞的细胞质中，称脂肪变。肉眼光镜电镜脂肪变器官体积变大淡黄色边缘圆钝切面呈油腻感胞质中出现大小不等的球形脂滴细胞核挤向细胞一侧HE染色脂滴呈空泡状，冰冻切片苏丹III染色可见别界膜包绕的圆形均质小体，称脂质小体融合成脂滴显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝，脂肪变心肌成黄色，与正常心肌的暗红色相间，称虎斑心；心外膜增生的脂肪组织沿间质金土心肌细胞之间，称心肌脂肪浸润。玻璃样变玻璃样变是细胞内、间质中或细动脉壁出现均质状、毛玻璃样半透明的蛋白质沉积。HE染色呈现嗜伊红均质状。细胞内玻璃样变蓄积于细胞内的蛋白质形成均质红染的圆形小体。纤维结缔组织玻璃样变结缔组织增生，为胶原纤维老化的表现。见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、及坏死组织的机化。肉眼观，灰白色、质韧半透明光镜下胶原纤维联合、变性、融合，增生的胶原纤维变粗，有少有血管和纤维细胞细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）常见于缓进型高血压（良性）金额糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。血浆蛋白渗入和基底膜代谢物沉积，动脉壁增厚，管腔狭窄，血压升高，弹性减弱，易破裂和出血。病理性色素沉着含铁血黄素含铁血黄素是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红戴白所产生的铁蛋白微粒聚集体，镜下呈净黄色或褐色颗粒。脂褐素脂褐素食细胞自噬溶酶体内未消化的细胞其碎片残体，镜下为行褐色细微颗粒状。萎缩的心肌细胞和肝细胞核周围有大量脂褐素。黑色素黑色素是黑色素细胞质中的棕褐、深褐色细颗粒。胆红素胆红素为红细胞衰老破坏后的产物，来源于血红蛋白，不含铁。镜下为粗糙、金黄色颗粒。血液中胆红素增高表现为黄疸。病理性钙化牙合骨之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化。其成分为磷酸钙和碳酸钙，镜下为蓝色颗粒状或片状结构。若钙盐沉积于坏死和异物中，称营养不良性钙化；由于钙磷代谢失调，沉积在正常组织内，称转移性钙化。不可逆损伤坏死坏死是以酶溶性为特点的活体局部组织细胞死亡。细胞核的改变为为核固缩，核碎裂，核溶解，胞质的改变为胞质红染、胞膜破裂，颗粒状，溶解、消失；间质的改变为基质溶解，胶原肿胀、崩解、液化形成无结构、颗粒状红染物质。凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体水解较弱时，坏死