.消化性溃疡2009学生.pptVIP

消化性溃疡及其药物治疗 北京大学药学院 药事管理与临床药学系 谢晓慧 主要内容 概念 病因和发病机制 临床表现 药物治疗 药物 根除HP方案 根除HP结束后的抗溃疡治疗 NSAID溃疡的治疗 概念 消化性溃疡(peptic ulcer PU)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer DU)，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名 流行病学 全球常见病 发病率呈下降趋势 可发生于任何年龄，中年常见，DU多见于青壮年，GU多见于中老年 男性患病比女性多 DU:GU约2-3:1 胃癌高发区GU比例增加 病因和发病机制 幽门螺杆菌：DU检出率为90%，GU检出率70%-80%，阴性者往往能找到NSAID服用史等其他原因；成功根除后复发率明显下降（用抑酸药50%-70%：5%）；感染→炎症→黏膜防御和修复功能削弱→胃酸/胃蛋白酶侵蚀→发病 非甾体抗炎药：长期服用10%-25%发病，COX-1与生理性前列腺素E 幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见原因 NSAID和幽门螺杆菌是引起消化性溃疡发病的两个独立因素 病因和发病机制 胃酸和胃蛋白酶：胃酸的决定作用，直接原因，但一般只有正常黏膜防御和修复功能受破坏时才发生 其他因素：吸烟，遗传，急性应激，胃十二指肠运动异常 消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用非甾体抗炎药是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用 消化性溃疡病因认识的演变 壁细胞－胃酸 壁细胞受体：乙酰胆碱R 组胺H2-R 胃泌素R 主细胞－胃蛋白酶（依赖pH） G细胞－胃泌素 临床表现 上腹痛是消化性溃疡的主要症状（有例外，以出血、穿孔等为首发症状），可伴反酸、嗳气、上腹胀等症状 多为灼痛，亦可钝痛、胀痛、剧痛等 一般轻至中度持续性痛 多位于中上腹，可偏左或便右 多在进食或服用抗酸药后缓解 DU：上腹部烧灼样疼痛，饥饿痛，夜间痛 　 　疼痛－进食－缓解 GU：进食－疼痛－缓解 慢性过程，周期性发作，上腹痛呈节律性 Du与GU的区别 DU 侵袭力增加 胃排空快 20～30岁 疼痛部位在上腹正中或偏右 进食－缓解－疼痛 胃酸分泌多升高 基本无癌变 GU 防御力下降 胃排空慢 30～40岁 疼痛部位在上腹正中或偏左 进食－疼痛－缓解 胃酸分泌正常或减低 癌变率1％～7％ 并发症 出血：溃疡侵蚀周围血管引起出血。最常见，也是上消化道大出血最常见的原因 穿孔：溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。急性穿孔引起急性腹膜炎；亚急性、慢性穿孔 幽门梗阻：溃疡急性发作可因炎症水肿和幽门部痉挛引起暂时性梗阻，可缓解；慢性梗阻主要由于斑痕收缩而呈持久性 癌变：少数GU可发生癌变，DU则否 特殊类型消化性溃疡 复合溃疡：DU和GU共存 幽门管溃疡：胃远端，与十二指肠交界；药物治疗反应较差，呕吐多见，易发生并发症 球后溃疡：午夜痛及背部放射多见，药物治疗反应较差，易并发出血 巨大溃疡：直径大于2cm，药物治疗反应较差、愈合慢，易穿孔 老年人消化性溃疡：临床表现不典型， GU溃疡较大，易误诊为胃癌 无症状性溃疡：15%，以并发症首发，老年人多见，NSAID引起的近半数无症状 实验室和其他检查 胃镜检查：是确诊消化性溃疡首选的方法，直观，可做活检及Hp检测 Ｘ线钡餐检查：胃镜检查有禁忌或不愿接受者 Hp检测：常规项目；侵入性：取活组织检测（快速尿素酶试验，组织学检查和Hp培养）；非入侵性：13C或14C尿素呼气试验，粪便Hp抗原检测，血清抗HpIgG抗体；快速尿素酶试验是入侵性检查的首选， 13C或14C尿素呼气试验是根除治疗后复查的首选；用药引起假阴性 胃液分析和血清胃泌素检测 诊断 临床表现是重要线索 但确诊有赖胃镜检查 Ｘ线钡餐也有确诊价值 Hp感染的诊断标准：可采用前述检查方法 Hp感染的根除标准：首选非侵入性方法，在根除治疗结束至少４周后进行，检查前停用PPI或铋剂2周 PU的治疗 治疗目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症 一般治疗：生活规律，避免过度劳累和紧张；饮食规律，戒烟、酒；服用NSAID者尽可能停用，慎用 药物治疗 手术治疗 消化性溃疡治疗药物分类 抗酸剂 吸收性抗酸药 非吸收性抗酸药 胃酸分泌抑制剂 H2受体抑制剂 质子泵抑制剂 选择性抗胆碱药 胃泌素受体拮抗剂 胃粘膜保护剂 胶体鉍剂 前列腺素及其衍生物