.灵芝多糖启动人类属兔细胞的机制.docxVIP

灵芝多糖启动人类树突细胞的机制现在科学界对于灵芝多糖如何影响殊途细胞并不清楚而我们的研究团队则首都证实，灵芝多糖能活化人类树突细胞内部负责传达信息的蛋白分子NF-K8和P38 MAPK，进而加速树突细胞的成熟，提高树突细胞的工作效率，加快后续免疫翻译进行的脚步，并有道T细胞朝第一型免疫反应（TH1）发展，相对压制了过敏反应（TH2）的产生芝在中国和其他亚洲国家的使用非常普遍，其已被证实具有免疫调节和抑制肿瘤生长功能，对于慢性肝病,高血压和糖尿病 也有不错的资料效果。研究指出，灵芝能透过火星免疫反应来提升动物或人体的抗癌能力，其中主要的作用惩罚是具有（1→6）-β葡萄糖基分支结构的多糖体（PS-G），即所谓的[活性多糖]，它不仅能提高自然杀手细胞的毒杀能力，还能促进巨噬细胞和其他免疫细胞分泌TNF-α（肿瘤坏死因子α）和IFN-γ（干扰素γ）。灵芝活性多糖甚至能活化细胞内Akt蛋白分子的信息传播路径，进而延长嗜中性白血球（neutrophils）的寿命，是免疫系统因有较多数量的嗜中性白血球守卫而维持高度警戒。(注：嗜中性白血球有类似巨噬细胞的作用机制，能吞噬入侵人体的细菌，病毒与癌细胞) 免疫系统里还有一群很重要的防卫不对叫做[树突细胞]（dendritic cell），它和巨噬细胞一样，站在人类免疫系统里的最前线。当任何病原体进入体内时，树突细胞便以最快的速度赶到事故现场，把病原吞入并切成碎片，再将这些碎片挂在细胞表面呈现给T细胞看，好让这位免疫兵团的总司令确切知道要对付的是什么样的敌人，并拟定作战计划，排除合适的兵力迎战。与此同时，树突细胞还会视捕捉到的病原体释放不同的细胞激素，左右T细胞的作战计划。所以，树突细胞可说是T细胞免疫反应类型与强烈程度的重要关键。当树突细胞完成呈现抗原的任务时（即所谓的[成熟]了，细胞表面的CD40，CD80,CD86等分子标志和第二型MVH（major histocompatibility complex，主要组织相容性复合体）的表达会升高。有报告指出，树突细胞的成熟，与其细胞内的NF-KAPPAB（NF-KB）分子密切相关。还有研究指出，肿瘤坏死因子α和脂多糖（LPS,又称内毒素，是细菌细胞壁的主要成分）能透过活化树突细胞内P38 MAPK,ERK和JNK等蛋白分子的信息传播路径，促使树突细胞发展成熟。现今科学界对灵芝多糖如何影响树突细胞并不清楚，而我们的研究团队则首度证实，灵芝多糖能活化人类树突细胞内部负责传播信息的蛋白分子NF-KB和P38 MAPK,进而加速树突细胞的成熟（即提高树突细胞的工作效率，加快后续免疫反应进行的脚步），并诱导T细胞朝第一型免疫发展（）这类型免疫反应有利于扫荡病毒，细菌和癌细胞，相对抑制过敏反应的产生）灵芝多糖与树突细胞的来源本实验使用的灵芝多糖PS-G来自灵芝（Ganodermalucldum）子实体，先以热水萃取，再加入酒精使多糖沉淀析出，为[95%多糖+5%蛋白质]的化合物。以LAL（Limulus amebocyte lysate）检测方法确定PS-G未受脂多糖污染实验所用的树突细胞这是自人类周边血单核细胞（prelpheral blood mononuclear cells，PBMC）分离出CD14+的monocyte，再以GM-CSF（granulocyteMacrophage- colony stimulating factor）和IL-4（白介素4）培养而得实验结果PS-G能诱导树突细胞成熟科学已证实，脂多糖能活化树突细胞并促使其成熟。因此我们以脂多糖（100mg/ml）引起的树突细胞反应作为指标，观察PS-G是否也有相同的功效。实验得到的结果是肯定的，树突细胞在加入10μg/ml的PS-G之后的24小时，其表面的CD80、CD86、CD83、CD40、CD54等分子标志和第二型MCH表达升高，吃变化正是树突细胞活化和成熟的表现（图1）（图1）不同条件下，树突细胞表面分子标志的变化：控制组（静置24小时候的树突细胞）、LPS组（限100μg/ml PS-G一起培养24小时的树突细胞）PS-G能促使树突细胞分泌IL-12 p70、IL-12 p40和IL-10在含有树突细胞的上清液里加入PS-G，结果发现，不论计量高低（1~200μg/ml）PS-G均能促进树突细胞分泌IL-12 p70、IL-12 p40和IL-10，自不过PS-G的计量越高效果越好，再以PS-G（10μg/ml）与树突细胞一起培养3~48小时，结果发现，PS-G须与树突细胞培养一段时间（至少18小时）才能发挥作用（图2A、2B）。以RT-PCR检测与PS-G（10μg/ml）培养3~24小时的树突细胞，结果在6小时和18小时时，IL-12 p35、IL-12 p40