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胃 癌 gastric carcinoma 宁夏医学院附属医院肿瘤外科 郭卫东 胃癌全球恶性肿瘤发病率中，男性的第二位（肺癌第一），女性第四。而在我国为首位，年平均死亡率25.53/10万，50岁以上好发，男女发病率之比2：1。 一、病因 胃癌的确切病因不十分明确，与下列因素有关系。 1.地域环境及饮食生活因素 胃癌的发病有明显的地域差别 发病率30/10万以上如：日、俄、南非、智利等。 发病率低的如：北美、西欧、印度等。 在我国西北、东部沿海较南方地区高。 长期食用熏烤、盐腌食品人群中胃远端癌发病率高，此与食物中含有的亚硝酸盐，真菌毒素、多环芳香羟化合物等致癌物的含量高相关；食物中缺乏维生素摄取（如水果、新鲜蔬菜）；吸烟比不吸烟发生胃癌的危险性高50%。 2、幽门螺旋杆菌感染（HP） 我国胃癌高发区（如西北）成人HP感染率60%，较低发区13~30%相差明显。 亚甲蓝染色的HP HP感染引发胃癌在于： 促使硝酸盐转化成亚硝酸盐或亚硝胺致癌。 引起胃黏膜上皮慢性炎症并经加速黏膜上皮细胞的过度增殖，致畸变、致癌。 HP中毒性产物CagAVacA可能具有促癌作用，胃癌病人中CagA抗体测出率较正常人群明显为高。 所以，HP感染的控制对胃癌防止非常重要。 3、癌前病变 胃的癌前条件是指一些使胃癌发病危险性增高的良性胃疾患和病理改变。 癌前病变指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，本身尚不具恶性特征，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。 易发生胃癌的胃疾患如： 胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃切除部分后的残胃（可伴不同程度的慢性炎症，黏膜上皮化生或不典型增生） 胃息肉：炎性息肉、增生性息肉很少恶变；腺瘤恶变率10%~20%，2CM者更高。 胃黏膜上皮异型增生也属癌前病变，分为轻中重。重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时不易区分。 4、遗传和基因 与胃癌有血亲，其胃癌发病率相比正常对照组高4倍。 研究证明，胃癌的发生与抑癌基因P53、APCDCC杂合性丢失、突变有关；与癌基因c-met、k-ras扩增、过度表达相关； CD44V基因异常表达则与胃癌的侵袭性合转移密切相关。 故：胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、调亡相关基因与转移相关基因等改变，但基因的改变形式是复杂多变的。 二、病理 （一）大体分型 （二）组织学分型 （三）胃癌的扩散与转移 （四）临床病理分期 （一）大体分型 1、早期胃癌 概念：小胃癌，微小胃癌合一点癌。 分型： Ⅰ型隆起型 Ⅱ型浅表型（浅隆、浅平、浅凹型） Ⅲ 型凹陷型 其中Ⅰ＞5mm，Ⅲ＞5mm，Ⅱ在5mm内 部位：多好发胃中下部，贲门部少见高分 化癌占70%，低分化癌占30% 预后：与深度有关 a粘膜内癌极少见胃周淋巴结转移，故5年生存率近100% b侵及到粘膜下层时发生淋巴结转移约占15%~20%，平均5年生存率为82%~95% 2、进展期胃癌（中、晚期胃癌） 癌组织超出粘膜下层侵入胃壁肌层为中期胃癌，病变达浆膜下层或超出浆膜向外侵润至邻近脏器或有转移为晚期胃癌。 Borrmann分型： Ⅰ型（结节型）边界清楚突出胃腔的块状癌灶。 Ⅱ型（溃疡限局型）边界清楚并略隆起的溃疡型癌灶 Ⅲ型（溃疡侵润型）边界不清呈侵润型溃疡状癌灶 Ⅳ型（弥漫侵润型）如革袋胃，常见低分化腺癌或印戒细胞癌，恶性度极高。 好发部位：50%以上在胃窦，其次胃底 门部，胃体少见。 （二）组织学分型 WHO分法： 1.普通型：乳头状腺癌 管状腺癌 低分化腺癌 粘液腺癌 印戒细胞癌 2.特殊型：腺鳞癌 鳞癌 类癌 未分化癌 芬兰Lauren分类 肠型胃癌：分化好，局限性生长，在地域流行的胃癌病人中多见，癌基因累积模式可解释发病原因。 弥漫型：分化差、浸润生长、粘液细胞起源，发病年龄较低 其他型 （三）胃癌的扩散与转移 直接浸润 血行转移 腹膜种植转移 如：Krukenberg瘤 淋巴转移 16组胃周淋巴结 （全胃、窦、体、贲门）三站淋巴结划分不同。 可呈跳跃式转移，终末经胸导管转移到左锁骨上或经肝圆韧带到脐周。 （四）临床病理分期 UICC 1987胃癌TNM分期法 T1粘膜及粘膜下层 T2肌层或浆膜下 T3穿透浆膜层 T4直接侵及邻近组织或脏器 N0无 N1距原发灶边缘3Cm以内淋巴结转移 N2距原发灶边缘3Cm以外淋