(扬大动实资料)病理解剖第二讲_局部血液循环障碍.ppt

血栓机化再通：血栓周边部已被肉芽组织取代，其中有较多小血管形成。 血栓机化再通：血栓周边部已被肉芽组织取代，其中有较大口径的官腔相通。 血栓钙化（静脉结石）：静脉血栓内有大量钙盐沉着。 对机体的影响 1．血栓形成是机体自行止血的防御反应，血栓起止血作用。 2．炎症灶周围小血管内的血栓形成，可防止病原体蔓延扩散。 1．阻塞血管，影响血流 2．栓塞 3．心瓣膜变形 4．机体广泛的血栓形成，消耗大量凝血 因子和血小板，可引起全身出血或休克。 不利影响 第五节　栓塞 内容 栓子的运行途径 栓塞的类型和对机体的影响 血管内出现的异常物质随血流阻塞血管的现象，称为栓塞（embolism）；阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。 栓子运行途径(图) 一般与血流的方向一致 栓塞的类型 血栓性栓塞 脂肪性栓塞 空气性栓塞 其他栓塞 猪瘟淋巴结出血 猪瘟肺出血 第四节 血栓形成（thrombosis） 在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓（throbus）。 内容 血栓形成的条件和机制 血栓形成的过程和血栓的形态 血栓的结局 血栓对机体的影响 正常血液凝固与溶解过程 血栓形成的原因和机制 ㈠心血管内膜的损伤 内皮细胞 内皮细胞 正常 抑制血栓形成 损伤 血栓形成 启动内、外源性凝血 血小板活化并粘集 抑 制 纤 溶（PAIs） 屏 障 作 用 破 坏 机 械 屏 障 作 用 抑制血小板粘集（ NO、 PGI2 、ADP酶） 抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血 酶调节蛋白） 促 纤 溶 （tPA） 内皮细胞抑制血栓形成作用（图） 凝血及血小板粘集过程 血小板粘集 （二）血流状态改变 涡流形成 血流缓慢 1 血小板进入边流 2 凝血因子局部堆积、 活化 3 产生离心力，损伤内皮细胞 1 血小板靠边 2 局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走 3 流入局部血液的凝血物在局部滞留 4 促内皮细胞激活，增加白细胞粘附 血栓形成 ㈢血液性质的改变 血小板和凝血因子增多，血液粘稠度增加 血栓形成的过程 白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓 血栓类型 白色血栓 在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜、动脉壁 动脉血栓 大体呈灰白色，与心血管壁紧连 镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含有一些红细胞 主要由血小板组成，构成血栓的头部 白色血栓 混合血栓 多发生于血流缓慢的部位，如静脉 构成血栓的体部 肉眼：粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见 红白相间的条纹。 镜下：可见它由红色血栓和白色血栓相间排 列而成。 多见于静脉 大体：呈红色，易脱落 构成静脉血栓的尾部 红色血栓 显微：主要由纤维素和红细胞构成 透明血栓 发生于全身微循环小血管内 只在镜下可见 主要由纤维素构成 多见于DIC 透明血栓 血栓形态/类型 镜下可辨 纤维蛋白 血小板 DIC、微循环内 透明血栓 (hyaline ) 红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落 红细胞 纤维蛋白 血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部 红色血栓 (red ) 粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间，镜下 血小板 红细胞 血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点 混合血栓 (mixed ) 灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连 血小板 白细胞 血流较快时，主要见于心瓣膜 白色血栓 (pale ) 形态特征 主要成分 形成条件 类 型 结局及对机体的影响 1．软化、溶解、吸收 2．机化与再通 3．钙化 静脉血栓形成：混合血栓已完全阻塞静脉管腔 动脉血栓形成：血栓已开始机化 血栓被机化 肺淤血 肺淤血 肺淤血水肿 肺淤血水肿 肺淤血出血 肺淤血出血 猪瘟肺淤血出血 肺淤血出血 慢性肺淤血：肺泡内可见吞噬红细胞而生成含铁血黄素的单核细胞或肺泡巨噬细胞（心力衰竭细胞） 2 肝淤血 病因：右心衰竭 病变： 眼观：体积肿大，被膜紧张，表面暗红，质地较实，切面流暗红色血液。淤血久则切面呈红黄相间花纹状结构——槟榔肝。 镜检：肝小叶中央静脉及其周围肝窦扩张充满大量红细胞。发生槟榔肝则肝小叶中央区淤血，此处肝细胞萎缩消失或坏死，小叶周边肝细胞脂肪变性。 镜检：间质结缔组织增生，肝细胞萎缩消失或坏死 急性肝淤血 慢性肝淤血 眼观：肝体积缩小，质硬 槟榔肝 (Nutmeg liver) 肝淤血 肝淤血 槟榔肝 (Nutmeg liver) 慢性