冠心病(心肌梗死)教案.ppt

病例分析 男，58岁，8小时前无诱因出现胸骨后持续性压榨性疼痛，活动时加重，伴有气促、咳嗽、大汗淋漓，不能平卧，呕吐2次。既往有心前区疼痛史3年。查体：T：36.7℃，P：106次/分，R：28次/分，BP：120/70mmHg，半卧位，神清，呼吸音稍弱，肺底闻及细湿啰音及少许哮鸣音。心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线外侧0.5cm，HR：106次/分，律齐，心音低钝，二尖瓣区可闻及3/6级吹风样杂音，向心前区传导。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及。 病例分析 1. 写出最可能的诊断，并列出鉴别诊断 2. 为明确诊断应进一步进行哪些检查 3. 治疗方法。 定义 心肌缺血性坏死 在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉急性闭塞导致血流中断，相应的心肌因严重而持久的缺血（20分钟以上）导致心肌局部坏死。 临床上表现为持久地胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变。 冠心病死亡人口：中国列世界第二 印度、中国和俄罗斯是世界上冠心病死亡人口最多的3个国家 流行病学 住院死亡率 建立CCU前为30%. 建立CCU后恶性心率失常得到控制，降致15%. 用β受体阻滞剂后为12%. 溶栓治疗降至8% 急诊PTCA 降至5%以下 国内普通医院死亡率仍在12%左右。 主要死亡原因 病因与发病机制 发 病 机 制 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致） 造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环尚未充分建立，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20分钟以上，即可发生心肌梗死 病理 正常冠状动脉1 病理 正常冠状动脉2 病理 病理 重度冠状动脉粥样硬化 病理 冠状动脉斑块内出血 病理 广泛前壁梗死 病理 心肌病理改变 20～30分钟，心肌即可有少数坏死 1～2小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死 1～2周后开始溶解吸收，逐渐纤维化 6～8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗 全层坏死——透壁性心梗——Q波梗死 ＜1/2全层——心内膜下心梗——非Q波 坏死心壁向外膨出——室壁瘤 循环血容量骤降，冠脉血流量减少：休克、脱水、出血 心肌氧耗量增加：劳累、激动、用力大便 血液粘附性增高:饱餐（高脂肪餐） 血脂增高，血粘度，血小板粘附性增高 血栓形成 晨起6-12时交感神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛 临床表现 先兆 症状 体征 疼痛 （1）胸痛：最主要症状。 部位：常见于胸骨后、心前区，部分为剑突下区，部分病例位于上腹部。 放射痛： 部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。 疼痛性质和时间：常为压迫性闷痛、绞痛、撕裂样痛或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感，持续时间超过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。 但约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。 成对室性早搏 AMI合并阵发性室性心动过速 阵发性室性心动过速 室性心动过速 心室扑动与心室颤动 急性心肌梗塞的并发症（1） 急性心肌梗塞的并发症（2） 急性心肌梗塞的并发症（3） 急性心肌梗塞的并发症（4） 急性心肌梗塞的并发症（5） 体征 心浊音界可扩大，心率增快或减慢，奔马律 心尖区粗糙的收缩期杂音 心律失常 血压下降 肺部湿性啰音 实验室及其他检查 心电图 动态性改变 在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波 动态性改变 数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时～2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，此后大多永久存在 动态性改变 动态性改变 ST段抬高性AMI的定位诊断 急性广泛前壁心肌梗死心电图 V1、V2、V3导联 前间壁心肌梗死 II 、III、 aVF导联 下壁心肌梗死 V1～V6导联 广泛前壁心肌梗死 实验室检查 血清心肌坏死标记物 心肌酶 起病 高峰 恢复 CK-MB 4h内 16~24h 3~4d CK 6h 12h 3~4d AST 6~10h 24h 3~6d cTnI或 3~4h后 11~24h 7~10d cTnT 3~4h后 24~48h 10~14d 肌红蛋白