缺血性视神经视网膜病变探究.doc

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缺血性视神经病变 疾病概述 缺血性视神经病变(ischemicoptico-neuropathy)系指视神经的营养血管发生循环障碍的急性营养不良性疾病。一般以视网膜中央动脉在球后约9~11mm进入视神经处为界,临床上分前段和后段缺血性视神经病变两型。供应视盘的后睫状动脉发生循环障碍引起视盘的急性缺血、缺氧,以致出现视盘水肿,不仅视盘,而且筛板及筛板后的神经纤维均可受累,称前段缺血性视神经病变(anteriorischemicoptico-neuropaty,AION)。自视神经眶内段至视交叉发生缺血性改变,称后段缺血性视神经病变(posteriorischemicoptico-neuropathy,PION),无视盘水肿。 病因病理 多见于老年人,超过60岁,国内发病年龄统计较国外为早,女较男多见,单眼或双眼先后发病。凡能使视盘供知不足的全身笥或眼病均可引起本病。全身病中如高血压、动脉硬化、颞动脉炎、颈动脉阻塞、糖尿病、白血病及红细胞增多症等。眼压过低或过高使视盘小血管的灌注压与眼内压失去平衡亦可引起。由于血液中成分的改变和血液粘稠度增加,以致血循环变慢,携氧量减低,致使视盘缺氧。 前部缺血性视神经病因如下: 1.血管炎类巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎、全身性红斑性狼疮,Buergers病、过敏性血管炎、病毒后血管炎、接种免疫后、梅毒、放射性坏死。 2.全身性血管病变高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、偏头痛、大动脉炎、颈动脉阻塞性病变。 3.血液性疾病真性红细胞增多症、镰状细胞病、急性低血压(休克)、G-6-P-D缺乏症。 4.眼性白内障术后,低眼压、青光眼。 临床表现 一般视力下降不重,如颞动脉炎所致者则较重,甚至无光感。发病多突然。早期视盘轻度肿胀呈淡红色,乃视盘表面毛细血管扩张所致,更多见灰白色,多局限于视盘某象限,和视野缺损相符。双侧少见。位于视盘周围可伴有少量神经纤维层出血点,在1~2周内自行消退,絮状渗出物亦可见。1~2个月后发生视神经萎缩,可呈杯状如青光眼视神经萎缩。继发于巨细胞动脉炎或动脉硬化等所引起,视网膜血管一般正常。有高血压或动脉硬化者可相应呈视网膜动脉硬化改变。如果双眼先后发病,即一眼视盘水肿后引起继发性视神经萎缩,另眼发生视盘水肿,呈全局性F?ster-Kennedy综合片,以免疫为颅内肿瘤所致。由于后睫状动脉分支供应视盘呈分区性,本病视野缺损常有一短的束状暗点与生理盲点相连接。这表示受损的视神经是从视盘开始,而一般视路上的病变其象限盲或偏盲是不与生理盲点相连,以上暗点可伸出现与一大片神缺损相边,多发生在视野鼻下方或下方,一般约占一“象限”,也可先后或同时发生在几个象限呈水平和垂直半盲,象限盲,但其改变不以水平和垂直为界,因此不同于视野上段病变所产生的以正中线为界的象限盲或偏盲。本病视野缺损一般都绕过黄斑注视区,因此无中心暗点。眼底荧光血管造影早期有共同特性,即同一视盘上梗阻区与小的未梗阻区荧强弱的不对称性,见荧光充盈延缓缺损。此种不对称性与视野缺损部位大体相当,视野缺损的视盘附近部位有局限性低荧光显现,并且在该部位的脉络膜也表现荧光充盈迟缓。 诊断和鉴别 凡年龄大于40岁,视力突然下降,视野缺损不呈正切者,应考虑缺血性视神经病变的可能性。但必须除外压迫性视神经病变,脱髓鞘疾病及遗传性疾患患等。 前段缺血性视神经病变诊断可根据:①视力突然下降,典型视野缺损;②头痛、眼痕、特别是由于颞动脉炎引起;③视盘呈灰白色水肿;④眼底荧光血管造影显示视盘低荧光或荧光充盈慢或不充盈;⑤手足有Raynaud现象;⑥眼球压迫试验的眼压恢复率显著率低。 后段缺血性视神经病变诊断可根据:①视力突然下降并有视野缺损;②无头痛、眼痛;③眼底正常或视盘鼻侧略淡,边界清;④年龄大于40岁,常有高血压、低血压、动脉硬化或血液成分的改变;小于40岁多有Raynaud现象,或有外伤或惊恐史等。 应该指出的是,临床上诊断后段缺血性视神经病变常不易,多数系推测,与球后视神经炎难以鉴别,有认为眼血流图异常或头颅CT证实有脑梗塞区等可作业参考。 治疗 首先应针对病因治疗。全身或球后、球旁皮质类固醇治疗,可减少缺血所致的水肿,改善血运障碍,阻断恶性循环。口服醋氮酰胺类药以降低眼内压,改善视盘血供不平衡。同时可给予神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等。低分子右旋糖酐、复方丹参、维脑路通、川芎嗪等均可适当应用。体外反搏治疗能提高主动脉舒张压,从而增加颈总动脉的血流量。眼动脉是颈内动脉的分支,供血给视盘的后睫状动脉和视网膜动脉,能增加后睫状动脉及视网膜中央动脉的血液供给量,使视神经获得足够的血液,增强组织代谢,活跃微循环,从而改善视神经的缺血和缺氧状态。宋琛认为一般如非颞动脉炎引起者不必应用皮质类固醇,而极力赞成用复

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